Захворювання сітківки та зорового нерва спадкові – опис, діагностика. Дистрофія сітківки Що це таке

Дистрофія сітківки включає у собі ряд захворювань, у яких порушується робота цієї частини зорових органів. Їх характерні відмирання тканин і дефекти судин. Сітківка – це подібність до радіоприймача. Тільки вона ловить не звук, а імпульси світла, що дозволяють проектувати зображення. Якщо ця частина очей схильна до хвороби, то її функціональність втрачається, і зір починає погіршуватися. Характеристика захворювання відповідає такому опису:

Дистрофія сітківки код з МКБ-10

Кода МКБ-10 не має, проте її можна зарахувати до списку хвороб сітківки, що числяться під номером H35.

Класифікація дистрофії сітківки

Дистрофія сітківки поділяється на два великі види. Це спадкова та набута форми захворювання. Якщо говорити про спадкові дистрофії, то руйнування відбувається на рівні рецепторів, що дозволяють бачити у сутінках. Виділяються такі види спадкових поразок:

Генералізовані – дегенерація пігментного типу, вроджені сліпота чи відсутність нічного зору, порушення чи відсутність сприйняття кольору.
Периферичні – розшарування сітківки через особливості хромосом, ураження сполучної тканини, порушення функцій паличкової та колбочкової систем.
Центральні - спадкова дегенерація макул з появою плям або жовтих вогнищ ураження, дистрофія на фоні вікових змін.

Якщо говорити про вторинну (набуту) форму дистрофії сітківки, то вона також ділиться на периферичну та центральну. Захворювання центрального типу у свою чергу поділяється на вологе та сухе прояв дистрофії. У першому випадку в ураженій області спостерігається утворення нових судин. Вони дуже тендітні, тому через них просочуються елементи, що містяться в крові. Внаслідок цього утворюється набряк і світлочутливі елементи зорових органів ушкоджуються. Таке захворювання протікає важко, тому його лікуванню приділяється особлива увага.

Суха центральна дистрофія сітківки зустрічається у 90% випадків. Вона стає результатом порушення обміну речовин. При цьому між сітківкою та судинами утворюються скупчення продуктів, що беруть участь у метаболізмі.

Периферична дистрофія

Такий прояв характерний для короткозорих людей і дуже часто призводить до відшарування сітківки. Розрізняють два типи периферичної дистрофії: хоріоретинальний та вітреоретинальний. Периферична хоріоретинальна дистрофія (ПХРД) уражає оболонки судин. Периферична вітреохоріоретинальна дистрофія (ПВХРД) впливає стан рогівки. Крім того, периферична дистрофія може бути кістозною, інеподібною і ґратчастою.

Причини виникнення дистрофії сітківки

Причинами дистрофічних змін сітківки можуть стати такі фактори:

Утворення рубців внаслідок порушень роботи судинної системи чи зниження місцевого імунітету.
Недотримання режиму харчування та вживання шкідливої або неякісної їжі.
Шкідливі звички, зокрема куріння та надмірне вживання алкогольних напоїв.
Недбале ставлення до лікування інфекційних захворювань.
Наявність хронічних захворювань. Це може бути цукровий діабет, стрибки тиску, хвороби серцево-судинної та ендокринної систем.
Операції на очі.
Ожиріння внаслідок порушення обміну речовин.

Ці прояви погіршують стан кровоносної системита уповільнюють процеси метаболізму. Через це і уражається сітківка. Ось що говорять про причини дистрофії сітківки в інтернеті:

Симптоми дистрофії сітківки

Загальними ознаками всім видів дистрофії сітківки стають такі прояви:

Відсутність чи зниження сприйняття кольору.
Поява дефектів зображення (мушки, блискавки, спалахи, туман).
Випадання центрального зору.
Сприйняття предметів, що знаходяться збоку, як нечіткої картинки.
Зниження гостроти зору.
Втрата почуття руху. Предмет, що у стані спокою, важко від того, який переміщається.
Потреба надмірного освітлення під час письмової роботи або читання.

Якщо говорити про окремі форми захворювання, то периферична дистрофія виражається появою спалахів і точок перед очима. Поразка макули супроводжується викривленням видимих ліній. Суха дистрофія сітківки спотворює зорові образи. Хворий не може працювати з дрібними предметами та шрифтами. Він погано бачить у темряві та розрізняє обличчя.

Ось один із прикладів розвитку дистрофії сітківки та її лікування:

Найчастіше прояв симптомів притаманно одного ока. Крім того, початкові стадіїдистрофії сітківки протікають непомітно. Виявивши перші ознаки, що вказують на виникнення хвороби, необхідно негайно звернутися до лікаря.

Дистрофія сітківки при вагітності

Під час вагітності дистрофія сітківки виникає через зменшення надходження крові до очей через низький артеріальний тиск. Якщо вчасно не зупинити розвиток захворювання, воно може призвести до розриву або відшарування сітківки. Щоб уникнути подібних наслідків проводиться планове кесарів розтинчи процедура лазерної коагуляції. Лазерокоагуляція призначається до 35-го тижня вагітності. Процедура є створення надійного з'єднання судинної оболонки з сітківкою. Результат такого втручання – зведення ризику ускладнень на зорові органи за природних пологів.

Діагностика захворювання

Виявлення дистрофії та постановка правильного діагнозу передбачає проведення таких досліджень:

Перевірка гостроти зору (візометрія).
Виявлення зорового поля (периметрія).
Перевірка на спотворення видимих ліній – тест Амслер.
Виявлення аномальних відхилень при заломленні променів світла (рефрактометрія).
Біомікроскопія.
Офтальмоскопія.
Визначення ступеня сприйняття кольору.
Електроретинографія.
Визначення ступеня адаптації зорових функцій у темряві (адаптометрія).
Знаходження уражених областей.
Ретино- та когерентотомографія.
Ультразвукове дослідження.
Збір аналізів.

Залежно від клінічної картини, пацієнту призначається консультація лікарів інших спеціальностей.

Лікування дистрофії сітківки

Стандартна схема лікування дистрофії медикаментозним методом виглядає так:

Препарати, що зміцнюють та розширюють судини. Дозування Компламіну, Ношпи, Папаверину або Аскорутину підбирається індивідуально для кожного пацієнта.
Кошти, що запобігають появі тромбів. Це може бути Аспірин, Тиклодипін або Клопідогрель.
Вітамін В, що вводиться внутрішньом'язово, та комплекс інших вітамінів у вигляді пігулок.
Ліки, які не дозволяють утворюватися новим болючим судинам (Луцентіс).
Препарати, що знижують показники холестерину.
Засоби для покращення обміну речовин усередині ока. Вводяться внутрішньовенно чи безпосередньо у структуру зорових органів.
Ретиналамін, який протягом 10 днів вводиться в область нижньої повіки або оболонки ока.
Очні краплі, що прискорюють процес загоєння та обмін речовин.

Консервативне лікування доповнюється фізіотерапією. Хворому призначаються такі процедури, як фото- та електростимуляція, електрофорез, магнітна терапія. Якщо говорити про застосування невеликих доз лазерного випромінювання, то їх використовують як вплив на сітківку та кров.

Лікування лазером

Лазерний промінь поширює свою дію безпосередньо на уражені ділянки зорових органів. Вони піддаються опромінення з метою стимуляції та запуску процесу обміну речовин. Лазер здатний зміцнити судини за допомогою їхньої коагуляції та відокремити уражені ділянки від здорових, тим самим зупинивши поширення хвороби. Цей процес має на увазі спаювання дефектних тканин.

Оперативне втручання

Якщо консервативний та лазерний методи лікування не допомогли впоратися з дистрофією сітківки, лікар приймає рішення про призначення операції. Залежно від складності кожного випадку проводять такі хірургічні втручання.:

Реваскуляризація – відновлення судин.
Вазоконструкція - звуження просвітів між судинами.
Вітретомія – повне чи часткове видалення склоподібного тіла.

Після операції необхідно дотримуватися заходів, що допомагають швидше відновити зорові функції. Потрібно стежити за тим, щоб очі не перенапружувалися, носити сонячні окуляри на вулиці, пити вітаміни. Крім того, необхідно відмовитися від куріння та надмірного вживання алкоголю.

Народні методи лікування дистрофії сітківки

Рецепти народної медицинипри дистрофії слід застосовувати разом із основною схемою лікування, призначеної лікарем. Непоганий ефект надають такі засоби:

Молоко з-під кози розведене кип'яченою водою в однакових пропорціях. Протягом тижня отриманий розчин закопують у вічі, прикриваючи їх після цього темною тканиною. В результаті процес відшарування сітківки зупиниться.
Протягом місяця випивають по півлітра на день відвару. Для його приготування беруть 5 частин хвої, по 2 частини ягід шипшини та лушпиння від цибулі. Їх заливають окропом та варять 10 хвилин.
В очі закопують відвар з кмину та квіток волошки 2 рази на день.
Протягом місяця 3 рази на день у вічі закопують відвар із чистотілу.
Приймають настоянки з берези, хвоща, брусниці, гірчиці.
Зерна пшениці залишають проростати у теплому місці. Зародки перемелюють та їдять отриману суміш.
Протягом 9 днів у вічі капають відвар муміє та соку алое, зварений у пропорціях 5:1.

Перш ніж використовувати народні засоби, потрібно порадитися з лікарем та переконатися, що компоненти відварів не викликають алергічних реакцій.

Зверніть увагу:Якщо при виявленні захворювання відмовитися від допомоги лікаря та зайнятися самолікуванням, то хвороба може розвинутись до тяжкої стадії. Вона здатна призвести до повної втрати зору, що характеризується незворотністю процесу.

Профілактика дистрофії сітківки

Для того, щоб знизити ризик розвитку дистрофії сітківки, необхідно дотримуватись таких правил:

Подбайте про те, щоб робоче місце було правильно освітлене.
Будь-яке навантаження на зорові органи має супроводжуватися періодичним відпочинком.
Необхідно щорічно відвідувати офтальмолога.
Раціон харчування повинен складатися з продуктів, що містять вітаміни та мікроелементи, необхідні для нормального обміну речовин.
Потрібно відмовитись від шкідливих звичок (алкоголь, куріння).

Масаж та вправи зміцнюють зорові органи та нормалізують надходження до них крові. Слідкуйте за своїм здоров'ям. Звертайтеся до лікаря за перших ознак виникнення захворювання, щоб розпочати лікування вчасно.

При якому за рахунок порушень їхньої нервової іннервації змінюється капілярний кровообіг. Це відбувається через низьку наповнюваність судин кров'ю або їх тривалого спазму.

Медицина не виділяє ангіопатію на самостійне захворювання, сучасні наукові підходи відносять її до одного з проявів основного захворювання. Подібний симптомокомплекс може бути наслідком обмінних або гормональних порушень, травм та інтоксикацій, а також наслідком таких шкідливих звичок як тютюнопаління або наркоманія.

Найчастіше ангіопатія діагностується у дорослого населення (старше 30 років), невеликий відсоток посідає дитячі та юнацькі форми патології.

Даний стан при своєчасному його виявленні та лікуванні є оборотним. Лише у запушених випадках недуга призводить до серйозних ускладнень:

розвитку та атрофії та ;
зниження гостроти та звуження полів зору.

Стадії ангіопатії сітківки

Лікування ангіопатії призначає лікар-офтальмолог після ретельного обстеження. Успіх терапії безпосередньо залежить від процедур, спрямованих на порятунок від фонового захворювання.

Код МКБ-10

Відповідно до міжнародної типології хвороб ангіопатія свого коду не має, тому що їй не надано статус самостійного захворювання. Тому кодування йде за тією патологією, яка викликала судинний дисбаланс у тканинах.

Це можуть бути різні хвороби:

травматичні, особи, шиї, голови;
високий внутрішньочерепний або артеріальний тиск;
остеохондроз, спондильоз шийного відділу;
цукровий діабет;
гіпо-або авітамінози;
захворювання крові;
атеросклероз, васкуліти;
інтоксикації мікробними токсинами або отруєння хімічними речовинами(радіацією);
сильні фізичні та психоемоційні навантаження, що викликають тривале спазмування капілярів;
або дистрофія тканин у очному апараті.

Види

Ангіопатії мають свою класифікацію:

1. Юнацька(Хвороба Ілза), відноситься до рідкісних патологій з нез'ясованою етіологією. Недуга вражає молодих людей і виявляється:

запаленням капілярів та вен та розростанням сполучних волокон у сітківці;
крововиливами у тканині ока;

Прогноз хвороби серйозний, оскільки може спровокувати сітківки і часткову чи повну втрату зору, і навіть розвиток чи .

2. Ангіопатія сітківки по гіпертонічному типу обумовлена високим артеріальним тискому пацієнтів,через це судини очей часто перебувають у звуженому стані, що перешкоджає нормальному кровопостачанню сітківки, часто протікає із вираженими змінами на очному дні.

3. ТравматичнаАнгіопатія розвивається при травмах голови, шиї або грудей. Тут можливе механічне здавлення вен та капілярів або підвищення внутрішньочерепного тиску. Патологія викликає тимчасову або тривалу втрату гостроти зору, пошкодження нервових сплетень, що іннервують очей, дистрофічні зміни в клітинах та .

4. ГіпотонічнийТип недуги характеризується переповненням судин кров'ю та його патологічним розширенням, тому виникає ризик підвищеного тромбоутворення, крововиливів у тканини ока.

5. ДіабетичнаАнгіопатія є наслідком прогресування цієї хвороби. Неправильний клітинний метаболізм викликає зміни у структурі судин (їх витончення чи ожиріння), тому нормальна циркуляція крові з них порушується.

6. Віковаформа недуги, виникає через старіння організму, зношені судини не справляються з навантаженнями, знижується їх тонус, з'являються дистрофічні зміни.

Бувають випадки, коли ангіопатії протікають змішаним типом, тобто. їх розвиток викликає цілий «букет» внутрішніх хвороб, наприклад, цукровий діабет разом з атеросклерозом або артеріальна гіпертензія, що протікає на тлі ожиріння. У таких випадках перебіг патології посилюється і потребує більш інтенсивної медикаментозної терапії.

Ангіопатія сітківки ока у дитини

Зміни тонусу судин очей у дітей у дитячому вікуе може спостерігатися при зміні положення тіла або надривному плачі. Це відбувається через незрілість кровоносної та нервової системималюків і не є патологією. Про хворобливий стан судин очей у дітей говорить тривалий спазм вен та капілярів, діагностований при обстеженні в стаціонарі (пологовому будинку, дитячій лікарні) або в поліклінічних умовах.

Найбільш поширеною причиною ангіопатії обох очей у новонароджених виступає підвищення внутрішньочерепного тиску. У старших дітей – це травми, обмінні порушення, системні аутоімунні захворювання та спадкові патології.

Викликати ангіоспазм очей у дітей можуть :

Відео:

Симптоми

Клінічні ознакинедуги виявляються :

у зниженні гостроти зору;
у появі миготіння, білих або темних плям перед очима, «вогненних сполохів, блискавок, спалахів»;
у підвищеній під час читання, перегляді телевізора або роботі на ПК;
в освіті на слизовій очей сіточки з капілярів, у почервонінні кон'юнктив, у виявленні точкових;
у зменшенні полів бічного зору;
у відчутті пульсації всередині очей;
у патологічних змінах на очному дні (при об'єктивному огляді лікарем).

Лікування

Терапія ангіопатії проводиться відповідно до фонового захворювання:

Діабетична форма патології потребує суворого дотримання дієти та (або) систематичного введення інсуліну.
Гіпертонічна Ангіопатія сітківки обох очей лікується насамперед препаратами, що знижують тиск та судинозміцнюючими засобами.
Травматична Ангіопатія передбачає лікування в хірургічному стаціонарі, застосування спеціальних маніпуляцій (шин, гіпсування) або операцій.

Для покращення циркуляції крові в очних судинах при всіх формах ангіопатії можуть призначатися:

- Арбіфлекс;
- Пентоксифілін;
- Трентал;
- Вазоніт.

До медикаментозних методів зазвичай додають фізіопроцедури :

До загальнозміцнюючим процедурам при цьому стані належать:

дотримання безвуглеводної дієти;
прогулянки на свіжому повітрі;
легкі фізичні навантаження (плавання, гімнастика);
зменшення зорових навантажень;
застосування.

При абіотрофії уражаються фоторецептори (палички та/або колбочки) та пігментний епітелій сітківки. Через це патологію також називають пігментним ретинитом. Пізніше були введені інші назви хвороби: пігментна абіотрофія сітківки, тапеторетинальна дегенерація, дистрофія сітківки, паличко-колбочкова дистрофія, первинна пігментна дегенерація. У Міжнародній Класифікації Хвороб (МКБ-10) патології надано код H35.5.

Причини розвитку хвороби

Пігментний ретиніт – це генетично обумовлене захворювання, яке розвивається через дефект у певних генах. Зазначені гени кодують специфічні білки, які беруть участь у життєдіяльності сітківки. Через генні дефекти порушується нормальний синтез білків, що негативно позначається на стані сітчастої оболонки. На сьогодні відомо більше 150 варіантів мутацій у кількох десятках різних генів, що призводять до розвитку хвороби.

Генні дефекти передаються людині у спадок від батьків. Захворювання може мати аутосомно-рецесивний, аутосомно-домінантний або зчеплений зі статтю механізм передачі.

Для більшості абіотрофій характерне ураження паличок – світлочутливих елементів, розташованих на периферії сітківки. Набагато рідше страждають колбочки - центральні рецептори, що відповідають за гостроту зору та сприйняття кольорів.

При пігментних ретинитах спостерігається порушення утилізації відмерлих паличок. Вони залишаються на колишньому місці, виділяють шкідливі токсини та заважають зростанню нових фоторецепторів. Оскільки в нормі палички відповідають за периферичний зір та нічне бачення, при їх ураженні звужуються поля зору та розвивається гемералопія (нічна сліпота). У разі залучення до патологічного процесу макулярної зони (області, де розташовані колбочки) у хворих падає гострота зору та виникає набутий дальтонізм.

Класифікація абіотрофії

Залежно від розташування вогнищ дегенерації виділяють центральні, периферичні та генералізовані абіотрофії сітківки. Для перших характерне залучення до патологічного процесу периферичної зони сітчастої оболонки. Згодом вогнища дистрофії з'являються ближче до центру. У деяких хворих може страждати макулярна область, що призводить до суттєвого погіршення зору.

При центральних абіотрофія (хвороба Беста, хвороба Штаргардта) уражається макула з розташованими в ній колбами. Це призводить до порушення сприйняття кольору і зниження гостроти зору. У осіб із генералізованими дистрофіями (вроджений амавроз Лебера) патологічний процес поширюється на всю сітчасту оболонку.

Залежно від типу спадкування та часу прояву виділяю такі типи абіотрофій:

Рання аутосомно-рецесивна. Розвивається у разі, якщо дитина успадковує дефектні гени відразу від обох батьків. Батько і мати можуть бути носіями захворювання, але при цьому не хворіти на них. Хвороба проявляється у ранньому дитячому чи підлітковому віці, швидко прогресує та часто ускладнюється. У осіб із цією патологією нерідко розвивається макулярна дегенерація та .
Пізня аутосомно-рецесивна. Хвороба зазвичай дається взнаки після 30 років. Спочатку людина відзначає незначне зниження гостроти зору, а згодом починає бачити все гірше та гірше. Пізня абіотрофія розвивається досить повільно, проте може спричинити сліпоту.
Автосомно-домінантна. Передається дитині від одного з батьків. Прогресує повільно і набагато рідше призводить до розвитку ускладнень, ніж рання аутосомно-рецесивна форма.
Зчеплена із підлогою. Дефектний ген розташовується у Х-хромосомі та передається дитині від матері. Абіотрофії, які успадковуються подібним чином, швидко прогресують і протікають дуже важко.

Симптоми

Тапеторетинальна абіотрофія сітківки проявляється різними дефектами зору. Характер порушень безпосередньо залежить від локалізації патологічного процесу. Для периферичних дистрофій характерно погіршення периферичного зору та темнової адаптації, для центральних – зниження гостроти зору та порушення відчуття кольору.

Можливі симптоми дистрофій сітківки:

тунельний зір – сильне звуження полів зору, у якому людина бачить оточуючих світ ніби крізь трубу;
гемералопія або нікталопія – помітні труднощі при розгляді предметів у сутінках або повна нездатність бачити за умов поганого освітлення;
погіршення денного зору – людина погано бачить вдень, однак у сутінках добре розрізняє контури предметів;
зниження гостроти зору – проявляється погіршенням зору як у далечінь, і на близьких відстанях;
дефекти у полі зору (скотоми) - хворий описує їх як чорні, білі або кольорові плями перед очима.

У людини з пігментним ретинитом може з'являтися один або відразу кілька перерахованих симптомів. Примітно, що у різних людейхвороба протікає по-різному. Наприклад, в одного хворого може спостерігатися центральна худоба і зниження гостроти зору, а в іншого – лише незначне погіршення периферичного зору, яке він довго не помічає.

До якого лікаря звернутися за абіотрофії?

Лікуванням тапеторетинальних абіотрофій сітківки займається лікар-офтальмолог. Саме до цього фахівця слід звертатися з появою тривожних симптомів. У разі підтвердження діагнозу хворий підлягає диспансеризації.

Це означає, що йому доведеться регулярно відвідувати офтальмолога для періодичних оглядів. При необхідності окуліст може надіслати людину на консультацію до терапевта або інших фахівців.

Методи діагностики

Запідозрити пігментну абіотрофію сітківки лікар може на підставі скарг пацієнта та характерних симптомів хвороби. Однак для підтвердження діагнозу потрібне повноцінне обстеження. Для початку хворому перевіряють гостроту зору та вимірюють внутрішньоочний тиск. З метою визначення полів зору та виявлення худобою проводиться периметрія. Потім офтальмолог оглядає очі пацієнта у щілинній лампі.

Обов'язковим дослідженням, яке проводиться всім особам з абіотрофією, є офтальмоскопія – огляд очного дна прямого або непрямого офтальмоскопа. Для кращої візуалізації пацієнту попередньо закопують краплі, що розширюють зіницю (наприклад, Цикломед). Це дозволяє добре оглянути всі навіть найбільш периферичні ділянки сітківки. Поряд з офтальмоскопією може проводитися офтальмобіомікроскопія – дослідження очного дна у щілинній лампі за допомогою високодіоптрійної лінзи.

Офтальмоскопічні ознаки абіотрофії:

відкладення пігменту по периферії або в центральній зоні сітківки (у вигляді кісткових тілець, білих або жовтих вогнищ);
звуження артеріол очного дна, на пізніх стадіях – атрофія капілярів сітчастої оболонки;
виражене збліднення диска зорового нерва (ДЗН), що нерідко вказує на його воскоподібну атрофію.

Додатково хворим з абіотрофією необхідно здати загальний аналіз крові та сечі, кров на рівень глюкози та RW. Також пацієнтам можуть виконувати флуоресцентну ангіографію сітківки. Для оцінки функціонального станусітчастої оболонки проводяться електрофізіологічні дослідження.

Лікування

На сьогоднішній день немає ефективного методу лікування пігментної абіотрофії сітківки. Медикаментозна терапіядопомагає лише уповільнити розвиток хвороби, але не позбавляє її. На жаль, консервативне лікуваннядалеко не завжди приносить очікувані результати.

Хворим з пігментним ретинитом призначаються вітаміни (C, A, групи B), комплекси вітамінів та мінералів, судинорозширюючі засоби, тканинна терапія. Хороший ефект має Емоксипін, Ретиналамін, АТФ, Унітіол, нуклеїнат натрію, Кортекс, Енкад та деякі інші ліки.

Усі препарати призначаються лікарем-офтальмологом після ретельного обстеження пацієнта та підтвердження діагнозу.

Ускладнення

Найбільш тяжким ускладненням абіотрофії є повна сліпота. У деяких людей з патологією розвивається макулярна дегенерація, катаракта або інші захворювання.

Профілактика

Оскільки абіотрофія є спадковим захворюванням, запобігти її розвитку неможливо. В даний час проводяться наукові дослідження у галузі генної терапії. Вчені сподіваються знайти способи відновлювати пошкоджені гени, що призводять до розвитку хвороби.

Абіотрофія сітчастої оболонки - спадкове захворювання, що призводить до поступового погіршення і навіть втрати зору. Сьогодні не існує ефективних методів лікування даної патології, проте деякі лікарські засобидопомагають уповільнити розвиток хвороби та зберегти зір людини.

Корисне відео про причини та лікування тапеторетинальної абіотрофії сітківки

Периферичні тапеторетинальні дистрофії.
Найбільш ранньою зміною в сітківці є деструкція клітин нейроепітелію, і в першу чергу паличок, аж до їхнього зникнення. Зміни, що виникають спочатку в периферичному відділі сітківки, потім поширюються в центральний відділ. У поодиноких випадках уражається переважно центральний відділ сітківки (центральна форма пігментної дистрофії сітківки) або обмежена сектороподібна ділянка сітківки (секторальна форма). На тлі зникнення клітин нейроепітелію збільшується кількість гліальних клітин і волокон, які заповнюють простір, що звільнився. У клітинах пігментного епітелію зникають фагосоми. Пігментні клітини мігрують у внутрішні шари сітківки. У зв'язку з проліферацією гліальної тканини та міграцією пігментних клітин порушується кровообіг у капілярній мережі.
Як правило, уражаються обидва ока. Перший симптом пігментної дистрофії сітківки - зниження зору темряві (гемералопія), потім виникають дефекти поля зору, знижується гострота зору, змінюється очне дно. Характерним дефектом поля зору є кільцеподібна худоба, яка при прогресуванні захворювання поширюється як до центру, так і до периферії та призводить до концентричного звуження поля зору (трубчасте поле зору). При цьому, незважаючи на відносно високий центральний зір, який може зберігатися багато років, різке порушення орієнтації призводить до інвалідизації. При центральній та секторальній формі пігментної дистрофії сітківки виявляють відповідно центральну та секторальну худобу.
На очному дні зазвичай виявляють пігментні відкладення, звуження артеріол сітківки, воскоподібну атрофію диска зорового нерва. При центральній формі пігментної дистрофії вони локалізуються переважно в центральному відділі сітківки, при секторальній формі відзначається сектороподібне розташування пігменту на очному дні. шару власне судинної оболонки очного яблука. У ряді випадків пігментна дистрофія сітківки супроводжується розвитком ускладненої задньої кортикальної катаракти, глаукоми, короткозорості. Захворювання повільно прогресує, завершуючись здебільшого сліпотою.
Жовтопляме очне дно - захворювання з невстановленим типом успадкування, проявляється у віці 10-25 років. У глибоких шарах сітківки в області заднього полюса очного яблука утворюються жовті або жовтувато-білі плями, що виявляються, як правило, випадково при дослідженні очного дна. Зорові функції зазвичай не порушуються, крім випадків ураження макулярної області сітківки, коли знижується гострота зору ЕРГ не змінена. Лікування таке саме, як при пігментній дистрофії сітківки.
Конгенітальна стаціонарна нічна сліпота успадковується за аутосомно-домінантним, аутосомно-рецесивним типом, може бути зчепленою зі статтю. Часто поєднується з короткозорістю. Основним симптомом є порушення орієнтування у темряві. Гострота зору залишається у нормі чи знижується (0,7-0,4). Поле зору частіше не змінено, у деяких випадках трохи звужено. Очне дно, зазвичай, без патології, лише за поєднанні з короткозорістю відсутня фовеолярный рефлекс і відзначається невелика депігментація сітківки. Лікування таке саме, як при пігментній дистрофії сітківки.
Центральні тапеторетинальні дистрофії характеризуються патологічними змінами в центральній частині очного дна (2), що прогресує зниженням гостроти зору, в пізній стадії появою центральної худоби. При дистрофії Беста гострота зору, незважаючи на грубі зміни в макулярній ділянці, може тривалий час залишатися високою і знижується лише при утворенні атрофічного вогнища в ділянці жовтої плями. Центральні Т. призводять до зниження центрального зору. Периферичний зір та темнова адаптація при центральних Т. Не порушуються. Лікування таке саме, як при периферичних тапеторетинальних дистрофіях.

Згідно з МКБ виділяють кілька категорій захворювань сітківки.

Хоріоретинальне запалення (Н30)

Хоріоретинальне запалення включає такі специфічні нозології:

Вогнищеве хоріоретинальне запалення (Н30.0);

Дисеміноване хоріоретинальне запалення (Н30.1);

Задній цикліт (Н30.2);

Хоріоретинальні запалення іншої етіології (Н30.8);

Неуточнений тип хоріоретинального запалення (Н30.9).

Захворювання судинної оболонки очного яблука, що не враховані в інших рубриках (Н31)

До цього розділу МКЛ відносять:

Хоріоретинальні рубці (Н31.0);
Дегенеративні зміни судинної оболонки (Н31.1);
Дистрофічні процеси у судинній оболонці спадкового характеру (Н31.2);
Розриви судинної оболонки, крововиливу у цій галузі ока (Н31.3);
Відшарування судинної оболонки (Н31.4);
Інші патології судинної оболонки (Н31.8);
Неуточнені захворювання судинної оболонки (Н31.9).

Вторинні хоріоретинальні зміни (Н32)

До таких патологій відносять:

Ця патологія поєднує у собі:

Відшарування сітківки, що супроводжується розривом (Н33.0);
Ретинальні кісти, ретиношизис (Н33.1);
Серозне відшарування сітківки (Н33.2);
Розрив сітківки, що не супроводжується відшаруванням (Н33.3);
Звичайне відшарування сітківки (Н33.4);
Інші форми ретинального відшарування (Н33.5).

Оклюзія судинного русла сітківки (Н34)

Оклюзія ретинальних судин може бути таких типів:

Минуща оклюзія артерій сітківки (Н34.0);
Оклюзія центральної артерії сітківки (Н34.1);
Оклюзія інших ретинальних артерій (Н34.2);
Інші типи ретинальних судинних оклюзій (Н34.8);
Неуточнений тип ретинальної судинної оклюзії (Н34.9).

Інші патології сітківки (Н35)

Серед інших захворювань сітківки виділяють:

фонову ретинопатію або ретинальні судинні патології (Н35.0);
Преретинопатія (Н35.1);
Інші претинопатії проліферативного типу (Н35.2);
Дегенеративні зміни у макулі або задньому полюсі (Н35.3);
дегенерація периферичної області сітківки (Н35.4);
Спадкова дистрофія сітківки (Н35.5);
Крововиливи в речовину сітківки (Н35.6);
Розщеплення шарів клітин у сітківці (Н35.7);
Інші уточнені порушення у сітківці (Н35.8);
Неуточнені захворювання сітківки (Н35.9).

Вторинне ураження сітківки (Н36)

Гіпертензивна ангіопатія сітківки код МКБ-10

МКЛ 10. КЛАС IX. Хвороби системи кровообігу (I00-I99)

Виключені: окремі стани, що виникають у перинатальному періоді ( P00 —P96)

ускладнення вагітності, пологів та післяпологового періоду ( O00 —O99)

вроджені аномалії, деформації та хромосомні порушення ( Q00 —Q99)

хвороби ендокринної системи, розлади харчування та порушення обміну речовин ( E00 —E90)

симптоми, ознаки та відхилення від норми, виявлені при

Цей клас містить такі блоки:

I00 —I02Гостра ревматична лихоманка

I05 —I09Хронічні ревматичні хвороби серця

I10 —I15Хвороби, що характеризуються підвищеним кров'яним тиском

I20 —I25Ішемічна хвороба серця

I26 —I28Легенєве серце та порушення легеневого кровообігу

I60 —I69Цереброваскулярні хвороби

I70 —I79Хвороби артерій, артеріол та капілярів

I80 —I89Хвороби вен, лімфатичних судин та лімфатичних вузлів, не класифіковані в інших рубриках

I52Інші поразки серця при хворобах, класифікованих в інших рубриках

I68Ураження судин мозку при хворобах, класифікованих в інших рубриках

I79Ураження артерій, артеріол та капілярів при хворобах, класифікованих в інших рубриках

ГОСТРА РЕВМАТИЧНА ЛИХОРАДКА (I00-I02)

I00 Ревматична лихоманка без згадки про залучення серця

Артрит ревматичний гострий або підгострий

I01 Ревматична лихоманка із залученням серця

Виключені: хронічні хворобисерця ревматичного походження ( I05 —I09) без одночасного розвитку гострого ревматичного процесу або без явищ активізації або рецидиву цього процесу При появі сумнівів щодо активності ревматичного процесу на момент смерті слід звернутися до рекомендацій і правил кодування смертності, викладених у т 2.

I01.0Гострий ревматичний перикардит

I00. у поєднанні з перикардитом

Виключено: перикардит, не позначений як ревматичний ( I30. -)

I01.1Гострий ревматичний ендокардит

Будь-який стан, що відноситься до рубрики I00. у поєднанні з ендокардитом або вальвулітом

Гострий ревматичний вальвуліт

I01.2Гострий ревматичний міокардит

Будь-який стан, що відноситься до рубрики I00. у поєднанні з міокардитом

I01.8Інші гострі ревматичні хвороби серця

Будь-який стан, що відноситься до рубрики I00. у поєднанні з іншими або множинними формами станів

із залученням серця. Гострий ревматичний панкардит

I01.9Гостра ревматична хвороба серця неуточнена

Будь-який стан, що відноситься до рубрики I00. у поєднанні з неуточненою формою ураження серця

Ревматичний кардит, гострий

Хвороба серця, активна чи гостра

I02 Ревматична хорея

I02.0Ревматична хорея із залученням серця

ХРОНІЧНІ РЕВМАТИЧНІ ХВОРОБИ СЕРЦЯ (I05-I09)

I05 Ревматичні хвороби мітрального клапана

Включено: стани, класифіковані в рубриках I05.0

і I05.2 —I05.9. уточнені або не уточнені як ревматичні

I34. -)

I05.0Мітральний стеноз. Звуження мітрального клапана (ревматичне)

I05.1Ревматична недостатність мітрального клапана

Ревматична мітральна:

Функціональна недостатність

Регургітація

I05.2Мітральний стеноз із недостатністю. Мітральний стеноз із функціональною недостатністю або регургітацією

I06 Ревматичні хвороби аортального клапана

I07 Ревматичні хвороби тристулкового клапана

Включено: випадки, уточнені або не уточнені як

Виключені: випадки, уточнені як неревматичні ( I36. -)

I07.0Трикуспідальний стеноз. Трикуспідальний (клапанний) стеноз (ревматичний)

I07.1Трикуспідальна недостатність. Трикуспідальна (клапанна) недостатність (ревматична)

I07.9Хвороба тристулкового клапана неуточнена. Порушення функції тристулкового клапана БДУ

I08 Ураження кількох клапанів

Включені: випадки, уточнені або не уточнені як ревматичні

Виключено: ендокардит, клапан не уточнений ( I38)

ревматичні хвороби ендокарда, клапан

не уточнений ( I09.1)

I08.0Поєднане ураження мітрального та аортального клапанів

Поразка як мітрального, так і аортального клапанів, уточнена або не уточнена як ревматична.

I08.8Інші множинні хвороби клапанів

I09 Інші ревматичні хвороби серця

I09.0Ревматичний міокардит

Виключений: міокардит, не уточнений як ревматичний I51.4)

Ендокардит (хронічний)

Вальвуліт (хронічний)

ХВОРОБИ, ЩО ХАРАКТЕРИЗУЮТЬСЯ ПІДВИЩЕНИМ КРОВ'ЯНИМ ТИСКОМ (I10-I15)

I10 Есенціальна [первинна] гіпертензія

Високий кровяний тиск

Гіпертензія (артеріальна) (доброякісна) (есенціальна)

(злоякісна) (первинна) (системна)

I11 Гіпертензивна хвороба серця [гіпертонічна хвороба серця з переважним ураженням серця]

I50. -. I51.4 —I51.9. обумовлене гіпертензією

I11.0Гіпертензивна [гіпертонічна] хвороба з переважною поразкою серця з (застійною) серцевою

недостатністю. Гіпертензивна [гіпертонічна] серцева недостатність

I11.9Гіпертензивна [гіпертонічна] хвороба з переважною поразкою серця без (застійної) серцевої

недостатності. Гіпертензивна хвороба серця БДУ

I12 Гіпертензивна [гіпертонічна] хвороба з переважним ураженням нирок

Включено: будь-який стан, вказаний у рубриках N18. -. N19. або N26. - у поєднанні з будь-яким станом,

артеріосклероз нирок

артеріосклеротичний нефрит (хронічний)

(інтерстиціальний)

гіпертензивна нефропатія

нефросклероз

Виключено: вторинна гіпертензія ( I15. -)

I12.0

Гіпертонічна ниркова недостатність

I12.9Гіпертензивна [гіпертонічна] хвороба з переважною поразкою нирок без ниркової недостатності

Ниркова форма гіпертонічної хвороби БДУ

I13 Гіпертензивна [гіпертонічна] хвороба з переважним ураженням серця та нирок

Включено: будь-який стан, зазначений у рубриці I11. -. у поєднанні з будь-яким станом, зазначеним у рубриці I12. хвороба:

Серцево-ниркова

Серцево-судинна ниркова

I13.0

недостатністю

I13.1Гіпертензивна [гіпертонічна] хвороба з переважною поразкою нирок з нирковою недостатністю

I13.2Гіпертензивна [гіпертонічна] хвороба з переважною поразкою серця та нирок з (застійною) серцевою.

недостатністю та нирковою недостатністю

I13.9Гіпертензивна [гіпертонічна] хвороба з переважною поразкою серця і нирок неуточнена

I15 Вторинна гіпертензія

Виключена: із залученням судин:

I 15.0 Реноваскулярна гіпертензія

I15.1Гіпертензія вторинна по відношенню до інших уражень нирок

I15.2Гіпертензія вторинна щодо ендокринних порушень

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ (I20-I25)

I20 Стенокардія [грудна жаба]

Діабетичні ангіопатії нижніх кінцівок (код МКБ-10:Е10.5, Е11.5)

Діабетогенне ураження дрібних судин (мікроангіопатія) або стінок артерій (макроангіопатії). Призначення інсуліну при цукровому діабеті, що збільшує тривалість життя хворих, проте не попереджає розвиток мікро- та ангіопатій, будучи в 70-80% випадків причиною інвалідизації та смерті хворих.

У клінічній практиці частіше реєструються ангіопатії судин нирок (нефроангіопатія) та очей (ангіопатія судин сітківки), проте слід визнати, що ангіопатія має системний характер.

Лікування мікроангіопатій методами лазерної терапії спрямоване в першу чергу на відновлення трофіки ендотелію, усунення реологічних порушень, поліпшення стану та співвідношення системи згортання та протизгортання крові, відновлення мікроциркуляції, відновлення метаболізму та оксигенації біологічних тканин.

У план лікувальних заходів входить надвенное або внутрішньовенне опромінення крові в проекції ліктьової ямки, а також у проекції судин, що забезпечують уражені регіони, вплив на судинно-нервові пучки, що проеціруются в стегновому трикутнику та підколінної ямки («судинні вікна»). Контроль ефективності лікування проводиться методом нашкірної термометрії дистальних відділів нижніх кінцівок- За інструментальною або пальпаторною методикою. У міру поліпшення гемодинаміки виконується тотальне опромінення ураженої кінцівки (кінцевостей) за методикою, що сканує. Швидкість переміщення випромінювача при здійсненні сканування: 0,5-1,0 см/сек.

Режими опромінення лікувальних зон під час лікування діабетичної ангіопатії

Патогенез діабетичної ретинопатії складний. Провідною ланкою є розлади мікроциркуляції, пов'язані зі спадковими особливостями будови судин сітківки та метаболічними зрушеннями, що супроводжують цукровий діабет.

У 1992 році Kohner E. і Porta M. запропонована прийнята ВООЗ класифікація діабетичної ретинопатії, яка в даний час є загальноприйнятою:

Непроліферативна ретинопатія(діабетична ретинопатія I) - характеризується наявністю в сітчастій оболонці ока патологічних змін у вигляді мікроаневризм, крововиливів (у вигляді невеликих точок або плям округлої форми (зустрічаються і штрихоподібні), темного кольору, локалізовані в центральній зоні очного дна або по ходу крупних шарах сітківки), ексудативних вогнищ (локалізуються в центральній частині очного дна, жовтого або білого кольору з чіткими або розпливчастими межами) та набряку сітківки. Набряк сітківки, що локалізується в центральній (макулярній) області або по ходу великих судин – важливий елемент непроліферативної діабетичної ретинопатії.

Початкові стадії ураження характеризуються відсутністю очних симптомів (зниження гостроти зору, болю та інших). Втрата або зниження гостроти зору - пізній симптом, що сигналізує про далекосяжний, незворотний процес (не слід нехтувати сучасним плановим офтальмологічним дослідженням).

артеріоли – ліпогіаліновий артеріосклероз («плазматичний васкульоз»), найбільш уражені прекапілярні артеріоли та капіляри в задній області очного дна;

Не рідше 1 разу на рік особам з цукровим діабетом проводять офтальмологічне обстеження, що включає розпитування, вимірювання гостроти зору та офтальмоскопію (після розширення зіниці) для виявлення ексудатів, точкових крововиливів, мікроаневризм та проліферації нових судин. В ідеалі обстеження проводить офтальмолог, який має досвід роботи у діабетологічній клініці.

При діабетичній ретинопатії І стадії (непроліферативна ретинопатія) показані часті повторні офтальмологічні дослідження. Лікар повинен перевірити, наскільки правильно пацієнт контролює рівень глюкози у крові.
При діабетичній ретинопатії ІІ або ІІІ стадії (відповідно препроліферативна та проліферативна ретинопатія) показана лазерна фотокоагуляція.

У ході недавнього дослідження DIRECT оцінювалося використання блокатора ренін-ангіотензинових рецепторів (РАС) кандесартану при цукровому діабеті 1 та 2 типу. Застосування кандесартану не знизило прогресування ретинопатії. У результаті дослідження відзначалася тенденція до зниження тяжкості ретинопатії. У менш широкому дослідженні RASS було показано, що розвиток ретинопатії при цукровому діабеті 1 типу сповільнюється при блокаді РАС за допомогою лосартану та інгібітору ангіотензин-перетворюючого ферменту еналаприлу. Таким чином, застосування блокаторів РАС може бути доцільним у пацієнтів з діабетом 1 типу та ретинопатією, але не при діабеті 2-го типу.

Єдиним надійним фактором профілактики діабетичної ретинопатії основою лікування всіх її стадій є оптимальна компенсація цукрового діабету (рівень глікозильованого гемоглобіну HbA1C< 7,0%).

^ 1 2 3 4 Єфімов А. С. Скробонська Н. А.Клінічна діабетологія. - 1-е вид. – К. Здоров'я, 1998. – С. 115-117. – 320 с. - 3000 прим. - ISBN 5-311-00917-9.
^ Kohner E. M. Diabetic retinopathy // Brit. Med. Bull. – 1989. – Vol. 5, № 1. – P. 148-173.
^ Амбулаторна допомога ендокринному хворому/За ред. Єфімова А. С. - 1-е вид. – К. Здоров'я, 1988. – С. 37-38. – 256 с. - (Довідкове видання). – 81 000 прим. - ISBN 5-311-00029-5.
^ 1 2 Ендокринологія/За ред. М. Лавіна. - 2-ге вид. Пров. з англ. – М. Практика, 1999. – С. 841. – 1128 с. - 10000 прим. - ISBN 5-89816-018-3.

Діабетологія Клінічні стадії цукрового діабету Класифікація цукрового діабету Клінічні класиНеімунні форми

Діабетична ангіопатія сітківки ока та нижніх кінцівок: код по МКБ-10, симптоми та методи лікування

Ангіопатія – це порушення працездатності судин очного яблука, які виявляються у вигляді погіршення тонусу судин сітківки та капілярного русла очного дна.

Внаслідок даного захворюваннявідзначається зниження кровопостачання органу та нервової регуляції. Здається дивним той факт, що така небезпечна і серйозна недуга не має коду по МКБ-10.

Але це зовсім не говорить про безпеку хвороби. Вона, як і аналогічні захворювання, потребує пильної уваги з боку офтальмологів. У цій статті викладено докладну інформацію про таку патологію, як діабетична ангіопатія, за МКХ-10.

Що це?

Ангіопатія сітківки ока - це не самостійне захворювання, а лише прояв певних недуг, які вражають кровоносні судини всього організму людини. Стан проявляється у патологічній зміні кровоносних судинчерез суттєве порушення нервової регуляції.

Ангіопатія сітківки ока

На щастя, хвороба приділяється достатньо уваги, оскільки вона може призвести до небажаних наслідків для всього організму. Найбільш небезпечним із них вважається втрата зору. Це поширене захворювання діагностується у малюків, а й у людей зрілого віку.

Зазвичай воно проявляється у чоловіків та жінок, яким понад 30 років. Існує певна класифікація недуг, які впливають розвиток цього патологічного стану.

Залежно від них ангіопатія сітківки буває наступних видів:

Довго існуюча гіперглікемія. Є думка про значення імунного фактора у походженні ретинопатії.

При цукровому діабеті гемато-ретинальний бар'єр, що перешкоджає проникненню в тканину сітківки великих молекул із кровоносних судин, стає більш проникним, що призводить до потрапляння в сітківку небажаних речовин.

У розвитку симптомів відзначається певна послідовність: вазодилатація > збільшення кровотоку > ураження ендотелію > закупорка капілярів > підвищення проникності > утворення артеріовенозних шунтів та мікроаневризм > неоваскуляризація > крововиливу > дегенерація та дезорганізація.

Препроліферативна ретинопатія(діабетична ретинопатія II) - характеризується наявністю венозних аномалій (чіткоподібність, звивистість, наявність петель, подвоєння та/або виражені коливання калібру судин), великою кількістю твердих і «ватних» ексудатів, інтраретинальними мікросудинними аномаліями.
Проліферативна ретинопатія(Діабетична ретинопатія III) - характеризується неоваскуляризацією диска зорового нерва та/або інших відділів сітчастої оболонки ока, крововиливами в склоподібне тіло, утворенням фіброзної тканини в області преретинальних крововиливів. Новоутворені судини дуже тонкі і крихкі – часто виникають повторні крововиливи, що сприяють відшарування сітківки. Новоутворені судини райдужної оболонки ока (рубеоз) часто призводять до розвитку вторинної (рубеозної) глаукоми.

Основна причина втрати зору – діабетична ретинопатія, різні прояви якої виявляються у 80-90% пацієнтів. За даними академіка Єфімова А. С. при офтальмологічному дослідженні 5 334 осіб з цукровим діабетом ретинопатія різного ступеня вираженості виявлена у 55,2% пацієнтів (І стадія – 17,6%, ІІ стадія – 28,1%, ІІІ стадія – у 9 5%). Повна втрата зору серед усіх обстежених становить близько 2%.

Ретинопатія – ураження судин сітківки. Основні «мішені» для структурних змін у сітківці:

вени - розширення та деформація;
капіляри - дилатація, збільшення проникності, місцева закупорка капілярів, що викликає перикапілярний набряк; дегенерація внутрішньостінкових перицитів із проліферацією ендотелію, потовщення базальних мембран, утворення мікроаневризм, крововиливу, артеріовенозні шунти, неоваскуляризація;
набухання волокон striatum opticum, що проглядається як сірі області та хмароподібні плями, виражені ексудати, набряк диска зорового нерва, атрофія та відшарування сітківки.

Лікування діабетичної ретинопатії комплексне, проводиться ендокринологом та окулістом. Важливе значення має правильне харчуваннята інсулінотерапія. Важливо обмежити в раціоні жири, замінити жир тваринного походження рослинним, виключити вуглеводи, що легко засвоюються (цукор, цукерки, варення), а також широко використовувати продукти, що містять ліпотропні речовини (сир, риба, вівсяна крупа), фрукти, овочі (крім картоплі). Важливе значення відводять вітамінотерапії, особливо групи B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрішньо і парентерально. Протекторну дію на судинну стінку мають вітаміни C, P, E (3-4 рази на рік, курсом 1 місяць). До ангіопротекторів відносяться ангінін (продектин), діцинон, доксіум. Препарати приймають за призначенням лікаря.

У запущених випадках і при поєднанні цукрового діабету з гіпертонічною хворобою атеросклерозом дуже серйозний.

У розвитку та прогресуванні ретинопатії при всіх типах цукрового діабету істотна роль відводиться якості компенсації основного захворювання. Погіршують перебіг ретинопатії при цукровому діабеті артеріальної гіпертензіїта діабетичної нефропатії, що часто поєднується з ретинопатією. Атеросклероз найбільш інтенсивно прогресує серед осіб з цукровим діабетом молодого віку та протікає важче – у зв'язку з наявністю мікроангіопатії можливості створення колатерального кровообігу знижені. З метою своєчасної діагностики кожен пацієнт із цукровим діабетом має бути оглянутий офтальмологом не менше 1 разу на рік та при виникненні відповідних скарг.

Для попередження важких судинних уражень очей необхідне раннє їхнє виявлення - молоді особи з цукровим діабетом повинні бути обстежені офтальмологом не рідше 1 разу на 6 місяців. Особливу увагу слід приділяти стану очей пацієнтів, які довго хворіють на цукровий діабет - зі збільшенням тривалості цукрового діабету наростає частота виявлення діабетичної ретинопатії.

^ 1 2 Касаткіна Е. П.Цукровий діабет у дітей. - 1-е вид. – М. Медицина, 1990. – С. 206-207. – 272 с. - 60000 прим. - ISBN 5-225-01165-9.
^ 1 2 3 4 Довідник педіатра-ендокринолога/Під. ред. М. А. Жуковського. - 1-е вид. – М. Медицина, 1992. – С. 213-214. – 304 с. - 20000 прим. - ISBN 5-225-02616-8.
^ (2000) «Alterations of the Blood-retinal Barrier and Retinal Thickness in Preclinical Retinopathy in Subjects With Type 2 Diabetes». Archives in Ophthalmology 118 (10): 1364-1369. DOI:10.1001/archopht.118.10.1364. PMID 11030818.
^ 1 2 3 4 5 Єфімов А. С.Мала енциклопедія лікаря-ендокринолога. - 1-е вид. – К. Медкнига, ДСГ Лтд, Київ, 2007. – С. 164-169. – 360 с. – («Бібліотечка практикуючого лікаря»). - 5000 прим. - ISBN 966-7013-23-5.
^ A. K. Sjolie; P. Dodson; F. R. R. Hobbs (2011). «Does Renin-angiotensin System Blockade має Role in Preventing Diabetic Retinopathy? A Clinical Review». International Journal of Clinical Practice(©Blackwell Publishing) 65 (2).

цукрового діабету у дітей Ускладнення лікування: Ускладнення

цукрового діабету Надлишок інсуліну