Допомога по Теле2, тарифи, питання

Слово «смерть», здається, має тільки одне значення, але в медичній області існують різні класифікації для цього терміна, більшість з них необоротні, але є один, який не є таким.

Що таке клінічна смерть?

Клінічна смерть (або смерть) - це зупинка серцебиття і дихання без пошкодження клітин мозку. З клінічного погляду смерть - це переривання органічних функційбудь-якої живої істоти, якій більшу частину часу передує агонізуюча стадія, яка включає ряд клінічних проявів, які це наказують.

Агонія може бути короткою або може тривати до місяця перед смертю. У деяких особливих випадках етап агонії триває роками, і раптово виникає незрозуміле вдосконалення. У разі клінічної смерті зникають усі зовнішні ознаки життя, такі як свідомість, пульс та дихання. У цих випадках відбувається біологічна смерть, якщо не робити кроків, щоб змінити ситуацію. З іншого боку, біологічна смерть може бути змінена, оскільки вона фізично необоротна.

У разі клінічної смерті стан, в якому людина залишається, сильно залежить від часу, необхідного для відновлення дихання та серцевої функції. Тим більше, що органи починають пошкоджуватися через нестачу кисню, і те саме відбувається з мозком.

У кожній лікарні є протокол про те, коли слід припинити спроби реанімації, чи це масаж серця, допоміжне дихання або електрична дефібриляція, оскільки може статися глибоке пошкодження головного мозку або неможливість відновлення.

Ознаки клінічної смерті

• Відсутність пульсу, його можна визначити лише на сонній артерії або стегнової артерії, серцебиття можна почути, приклавши вухо до області серця;
• Зупинка кровообігу;
• Повна втрата свідомості;
• відсутність рефлексів;
• Дуже слабке дихання, яке перевіряють по рухах грудної клітки при вдиху чи видиху;
• Ціаноз шкіри; блідість шкірних покривів;
• Розширення зіниць та відсутність реакції на світло;

Вчасно надана перша долікарська допомогахворому, здатне врятувати життя людини: штучне дихання, масаж серця, які потрібно проводити до приїзду швидкої допомоги. Коли хворі повертаються до життя, більшість із них змінюють погляди на життя і дивляться зовсім по-іншому на те, що відбувається. Дуже часто такі люди стають відстороненими від близьких людей і живуть у своєму світі, деякі знаходять надприродні здібності та починають допомагати іншим.

Які існують типи смерті?

Оскільки на медичному рівні існує термін клінічна смерть для тих, хто реагує на оборотний кардіореспіраторний арешт, є інші, які мають особливість бути незворотними.

Зрозуміло, ви чули про смерть мозку, пацієнт з мозковою смертю страждає таким рівнем ушкодження у своєму мозку, втрачаючи всі функції за межами тих автоматичних, для яких він потребує допомоги респіратора та інших штучних машин.

Щоб визначити смерть мозку, проводяться різні тести визначення активності нейронів, які розглядаються декількома лікарями. Якщо буде встановлена ​​смерть мозку, людина є кандидатом-донором, якщо в ньому немає певного рівня погіршення.

Важливо відзначити, що смерть мозку та інші стани, такі як кома або вегетативний стан, не збігаються, оскільки у другому та третьому випадках може статися одужання, що неможливо у першому.

Нарешті, у нас є біологічна смерть, абсолютна та незворотна смерть, оскільки не лише органи перестають працювати, а й мозок втрачає всю активність, це класичний тип смерті.

Причини клінічної смерті

Причиною клінічної смерті є травма, хвороба чи комбінація обох відповідальних за ініціювання серії патофізіологічних розладів. Причина смерті унікальна (негайна та фундаментальна), коли травма чи хвороба призводять до смерті настільки швидко, що немає жодних ускладнень. Коли відбувається затримка між настанням хвороби або травмою та остаточною смертю, можна виділити безпосередню чи останню причину (та, що викликала пряму смерть) та іншу фундаментальну, початкову чи основну причину.

- Це оборотний етап вмирання, що настає в момент припинення серцевої та дихальної діяльності. Характеризується відсутністю свідомості, пульсу на центральних артеріях та екскурсій грудної клітки, розширенням зіниць. Діагностується за даними, отриманими під час огляду, пальпації сонної артерії, вислуховування серцевих тонів та легеневих шумів. Об'єктивною ознакоюзупинки серця є дрібнохвильова фібриляція передсердь або ізолінію на ЕКГ. Специфічне лікування – заходи первинної серцево-легеневої реанімації, переведення хворого на ШВЛ, госпіталізація до ВРІТ.

МКЛ-10

R96 I46

Загальні відомості

Клінічна смерть (КС) – початковий етап загибелі організму, що триває протягом 5-6 хвилин. У цей період обмінні процеси у тканинах різко уповільнюються, проте не припиняються повністю за рахунок анаеробного гліколізу. Потім у корі головного мозку та внутрішніх органах настають незворотні зміни, які роблять пожвавлення потерпілого неможливим. Тривалість стану залежить від низки чинників. При низькій температурі навколишнього повітря вона збільшується, за високої – зменшується. Має значення й те, як вмирав пацієнт. Раптова смерть на тлі відносної стабільності подовжує оборотний період, повільне виснаження організму. невиліковних захворюваннях– скорочує.

Причини

До факторів, що викликають КС, можна віднести всі захворювання і травми, що призводять до загибелі хворого. До цього списку не входять нещасні випадки, у яких тіло потерпілого отримує значні ушкодження, несумісні з життям (розмозження голови, згоряння у вогні, декапітація та ін.). Загальноприйнятим є розподіл причин на дві великі групи - пов'язані і не пов'язані з безпосереднім ураженням серцевого м'яза:

• Кардіальні. Первинні порушення скоротливої ​​здатності міокарда, спричинені гострою коронарною патологією чи впливом кардіотоксичних речовин. Провокують механічне пошкодження кардіальних м'язових шарів, тампонаду, порушення в роботі провідної системи та синусно-передсердного вузла. Зупинка кровообігу може виникати на тлі гострого інфаркту міокарда, електролітного дисбалансу, аритмій, ендокардитів, розриву аневризми аорти, ішемічної хвороби.
• Некардіальні. У цю групу входять стани, що супроводжуються розвитком вираженої гіпоксії: утоплення, удушення, обструкція дихальних шляхів та гостра дихальна недостатність, шоки будь-якого походження, емболії, рефлекторні реакції, ураження електричним струмом, отруєння кардіотоксичними отрутами та ендоток. Фібриляція з подальшою зупинкою серця може мати місце при неправильному введенні серцевих глікозидів, препаратів калію, антиаритміків, барбітуратів. Високий ризик відзначається у пацієнтів із отруєнням фосфоорганічними сполуками.

Патогенез

Після зупинки дихання та кровообігу в організмі починають швидко розвиватися деструктивні процеси. Всі тканини зазнають кисневого голодування, що призводить до їхнього руйнування. Найбільш чутливі до гіпоксії клітини кори великих півкуль, що гинуть за кілька десятків секунд із моменту припинення кровотоку. У разі декортикації та смерті мозку навіть успішні реанімаційні заходи не призводять до повного відновлення. Тіло продовжує жити, проте мозкова активність відсутня.

При зупинці кровотоку активізується система згортання крові, в судинах утворюються мікротромби. У кров виділяються токсичні продукти розпаду тканин, розвивається метаболічний ацидоз. pH внутрішнього середовища знижується до 7 та нижче. Тривала відсутність кровообігу стає причиною незворотних змін та біологічної смерті. Успішна реанімація закінчується відновленням кардіальної діяльності, метаболічною бурею, виникненням постреанімаційної хвороби. Остання формується через перенесену ішемію, тромбозу капілярної мережі внутрішніх органів, значних гомеостатичних зрушень.

Симптоми клінічної смерті

Характеризується трьома основними ознаками: відсутністю ефективних серцевих скорочень, дихання та свідомості. Безперечним симптомом є всі три ознаки, присутні у хворого одночасно. КС на тлі збереженої свідомості чи серцебиття не діагностується. Самостійне залишкове дихання (гаспінг) може зберігатися протягом 30 секунд після зупинки кровотоку. У перші хвилини можливі окремі неефективні скорочення міокарда, що призводять до появи слабких пульсових поштовхів. Їх частота зазвичай не перевищує 2-5 разів на хвилину.

До вторинних ознак відносять відсутність м'язового тонусу, рефлексів, рухів, неприродне становище тіла потерпілого. Шкіра бліда, землистого відтінку. Артеріальний тиск не визначається. Через 90 секунд виникає розширення зіниць до діаметра понад 5 мм без реакції світла. Риси обличчя загострені (маска Гіппократа). Подібна клінічна картина не має особливого діагностичного значення за наявності головних ознак, тому огляд проводиться у процесі реанімаційних заходів, а не перед їх початком.

Ускладнення

Основне ускладнення – перехід клінічної смерті на біологічну. Це остаточно відбувається через 10-12 хвилин із моменту зупинки серця. Якщо вдалося відновити кровообіг та дихання, але клінічна смерть до початку лікування тривала понад 5-7 хвилин, можлива загибель мозку або часткове порушення його функцій. Остання проявляється у формі неврологічних розладів, постгіпоксичної енцефалопатії. У ранньому періоді у хворого розвивається постреанімаційна хвороба, яка може призводити до поліорганної недостатності, ендотоксикозу та вторинної асистолії. Ризик розвитку ускладнень зростає пропорційно до часу, проведеного в умовах зупинки кровообігу.

Діагностика

Клінічна смерть легко визначається за зовнішніми симптомами. Якщо патологія розвивається в умовах лікувального закладу, застосовують додаткові апаратні та лабораторні способи. Це необхідно для визначення ефективності реанімаційних заходів, що проводяться, для оцінки тяжкості гіпоксії і порушень кислотно-лужної рівноваги. Усі діагностичні маніпуляції проводяться паралельно з роботою відновлення серцевого ритму. Для підтвердження діагнозу та контролю ефективності вжитих заходів використовують такі види досліджень:

• Фізикальні. Є головним способом. Під час огляду виявляють характерні ознаки КС. При аускультації коронарні тони не вислуховуються, дихальні шуми у легенях відсутні. Наявність пульсу поза ВРІТ визначають шляхом натискання на область проекції сонної артерії. Прощупування поштовхів на периферичних судинах не має діагностичної цінності, оскільки при агональних та шокових станах вони можуть зникати задовго до припинення серцевої діяльності. Наявність чи відсутність дихання оцінюється візуально, за рухами грудної клітки. Тест за допомогою дзеркала або підвішеної нитки проводити недоцільно, оскільки це потребує додаткового часу. АТ не визначається. Тонометрія поза ВРІТ проводиться тільки за наявності двох і більше реаніматорів.
• Інструментальні. Основний спосіб інструментальної діагностики - електрокардіографія. Потрібно враховувати, що ізолінію, що відповідає повній зупинці серця, реєструється не завжди. У багатьох випадках окремі волокна продовжують безладно скорочуватися, не забезпечуючи кровотоку. На ЕКГ подібні явища виражаються у дрібній хвилястості (амплітуда менше 0.25 мВ). Чітких шлуночкових комплексів на плівці відсутні.
• Лабораторні. Призначаються лише при успішних реанімаційних заходах. Основними вважаються дослідження КЩС, електролітного балансу, біохімічних показників. У крові виявляється метаболічний ацидоз, підвищений вміст натрію, калію, білків та продуктів розпаду тканин. Концентрація тромбоцитів та факторів згортання знижена, є явища гіпокоагуляції.

Невідкладна допомога

Відновлення життєво важливих функцій хворого проводиться за допомогою базових та спеціалізованих реанімаційних заходів. Вони повинні бути розпочаті якомога раніше, в ідеалі не пізніше 15 секунд, що пройшли із зупинки кровообігу. Це дозволяє запобігти декортикації та неврологічній патології, знизити тяжкість постреанімаційної хвороби. Безуспішними вважаються заходи, які призвели до відновлення ритму протягом 40 хвилин від останньої електричної активності. Реанімація не показана пацієнтам, які померли внаслідок документально підтвердженої невиліковної хвороби (онкологія). До списку заходів, спрямованих на відновлення серцевих скорочень та дихання, входить:

• Базовий комплекс. Зазвичай реалізується поза ЛПЗ. Постраждалого укладають на рівну тверду поверхню, закидають голову, під плечі кладуть валик, зроблений з підручного матеріалу (сумка, куртка). Нижню щелепу висувають уперед, обгорнутими тканиною пальцями очищають дихальні шляхивід слизу, блювотних мас, видаляють наявні сторонні тіла, вставні щелепи. Проводять непрямий масаж серця разом із штучним диханням рот в рот. Співвідношення компресій та вдихів має становити 15:2 відповідно незалежно кількості реаніматорів. Швидкість масажу – 100-120 поштовхів/хвилину. Після відновлення пульсу пацієнта укладають на бік, контролюють стан до приїзду медиків. Клінічна смерть може повторитись.
• Спеціалізований комплекс. Здійснюється в умовах ВРІТ або машини ШМД. Для забезпечення екскурсії легень хворого інтубують та підключають до апарату ШВЛоо. Альтернативний варіант – використання мішка Амбу. Може застосовуватись ларингіальна або лицьова маска для неінвазивної вентиляції. Якщо причиною стала неусувна непрохідність дихальних шляхів, показано конікотомію або трахеостомію з установкою порожнистої трубки. Непрямий масаж виконують вручну чи кардіопампом. Останній полегшує роботу фахівців та робить захід ефективнішим. За наявності фібриляції відновлення ритму проводять за допомогою дефібрилятора (електроімпульсна терапія). Використовуються розряди потужністю 150, 200, 360 Дж. на біполярних пристроях.
• Медикаментозний посібник. Під час реанімаційних заходів пацієнту проводять внутрішньовенне введення адреналіну, мезатону, атропіну, хлористого кальцію. Для підтримки АТ після відновлення ритму через шприц-насос подають аміни пресорні. Для корекції метаболічного ацидозу застосовується гідрокарбонат натрію у вигляді інфузії. Збільшення ОЦК досягається з допомогою колоїдних розчинів – реополіглюкіну та інших. Корекція електролітного балансу реалізується з урахуванням інформації, отриманої під час лабораторного дослідження. Можуть бути призначені сольові розчини: ацесоль, трісоль, дисоль, фізіологічний розчин хлориду натрію. Відразу після відновлення роботи серця показані антиаритмічні препарати, антиоксиданти, антигіпоксанти, засоби, що покращують мікроциркуляцію.

Ефективними вважаються заходи, під час яких у хворого відновився синусовий ритм, систолічний артеріальний тисквстановилося лише на рівні 70 мм рт. ст. або вище, ЧСС тримається у межах 60-110 ударів. Клінічна картина свідчить про поновлення кровопостачання тканин. Відбувається звуження зіниць, відновлення їхньої реакції на світловий подразник. Колір шкіри повертається до норми. Поява самостійного дихання або негайне повернення свідомості відразу після реанімації відбувається рідко.

Прогноз та профілактика

Клінічна смерть має несприятливий прогноз. Навіть за короткому періодівідсутнього кровообігу високий ризик ураження центральної нервової системи. Тяжкість наслідків збільшується пропорційно часу, що минув з розвитку патології на початок роботи реаніматорів. Якщо цей період становив більше 5 хвилин, можливість декортикації та постгіпоксичної енцефалопатії багаторазово збільшується. При асистолії понад 10-15 хвилин різко знижуються шанси відновлення роботи міокарда. Кора мозку гарантовано виявляється пошкодженою.

До специфічних профілактичних заходів належить госпіталізація та постійне спостереження за хворими з високим ризиком серцевої смерті. Водночас проводиться терапія, спрямовану відновлення нормальної роботи серцево-судинної системи. Фахівці, які працюють у ЛПЗ, повинні ретельно дотримуватися дозування та правил введення кардіотоксичних препаратів. Неспецифічним заходом профілактики є дотримання техніки безпеки у всіх сферах життя, що дозволяє знизити ризик утоплення, травматизації, асфіксії, що виникає внаслідок нещасного випадку.

Термін "Клінічна смерть" закріпився в офіційному медичному лексиконі на рубежі 20 та 21 століть, хоча використовувався ще у 19 столітті. Його застосовують у тих випадках, коли серце пацієнта перестало битися, що означає зупинку циркуляції крові, що забезпечує тіло киснем, без якого життя неможливе.

Тим не менш, у клітин є якийсь метаболічний запас, на якому вони можуть недовго проіснувати без збагачення киснем. Кісткова тканина, наприклад, може зберігатися годинник, а нервові клітинимозку вмирають набагато швидше - від 2 до 7 хвилин. Саме за цей час треба повернути людину до життя. Якщо це вдалося, то в таких випадках кажуть, що людина пережила клінічну смерть.

Вважається, що саме у мозку формуються ті дивовижні переживання, про які свідчать люди, які пережили клінічну смерть.

Вражаюча схожість спогадів про клінічну смерть

Багато хто дивується з того, наскільки схожі спогади людей, які пережили клінічну смерть: у них завжди присутній світло, тунель, бачення. Скептики запитують – чи не сфабриковані вони? Містики та апологети паранормального вважають, що схожість досвіду повсталих зі стану клінічної смерті доводить реальність потойбічного світу.

Бачення генеруються за мить до клінічної смерті

З погляду сучасної науки на ці питання є відповідь. Відповідно до медичних моделей функціонування організму, коли серце зупинилося – мозок завмирає, його активність зупиняється. Це означає, що який би досвід не переживала людина, в самому стані клінічної смерті у неї немає і не може бути відчуттів, а отже, і спогадів. Отже, і бачення тунелю, і присутність нібито потойбічних сил, і світло – це все генерується до клінічної смерті, буквально за лічені миті до неї.

Що ж визначає схожість спогадів у такому разі? Ніщо інше, як схожість наших людських організмів. Картина наступу клінічної смерті єдина у тисяч людей: серце б'ється гірше, кисневе збагачення мозку не відбувається, настає гіпоксія. Умовно кажучи, мозок наполовину засинає, наполовину галюцинує – і кожному баченню можна порівняти свій тип порушеної роботи.

Клінічна смерть насправді

Захльостує почуття ейфорії, несподіваної умиротворення і добра - не провісники потойбічного царства, а наслідок різкого збільшення концентрації серотоніну. У звичайному житті цей нейромедіатор регулює почуття радості. Дослідження, проведені у Німеччині під керівництвом А. Вутцлера, показали, що під час клінічної смерті концентрація серотоніну підвищується щонайменше втричі.

Тунельний зір

Багато людей повідомляють, що бачили коридор (або тунель), а також світло наприкінці тунелю. Медики пояснюють це ефектом виникнення "тунельного зору". Справа в тому, що в звичайному житті ми бачимо за допомогою очей тільки чітку кольорову пляму в центрі, і каламутну чорно-білу периферію. Але наш мозок із дитинства вміє синтезувати картинки, створюючи цілісне поле зору. Коли ж мозок відчуває дефіцит ресурсів, сигнали з периферії сітківки не обробляються, що викликає характерне бачення.

Чим довша гіпоксія, тим сильніше мозок починає змішувати зовнішні сигнали з внутрішніми, галюцинуючи: віруючі в ці моменти бачать бога/диявола, душі своїх померлих близьких, тоді як у людей, які не володіють релігійною свідомістю, надінтенсивно проносяться епізоди їхнього життя.

Вихід із тіла

Перед "відключенням" від життя вестибулярний апарат людини перестає поводитися нормально, і люди відчувають почуття піднесення, польоту, виходу з тіла.

З приводу цього феномену існує й така думка: багато вчених не вважають позатілесний досвід як паранормальне. Він переживається так, але все залежить від того, які наслідки ми цьому приписуємо. На думку провідного спеціаліста Інституту мозку людини Російської академії наук Дмитра Співака, є маловідома статистика, згідно з якою близько 33% усіх людей як мінімум одного разу переживали позатілесний досвід та сприймали себе збоку.

Вчений досліджував стан свідомості жінок у процесі пологів: за його даними кожна десята породілля відчувала почуття, начебто вона бачила себе з боку. Звідси робиться висновок, що таке переживання – результат спрацьовує у граничних станах психічної програми, вбудованої глибоко лише на рівні психіки. А клінічна смерть – приклад граничної напруги.

Люди після клінічної смерті – чи є наслідки?

Одне з найзагадковіших у клінічній смерті – її наслідки. Навіть якщо людині вдалося "повернути з того світу", чи можна впевнено говорити про те, що з “того світла” повернулася та сама людина? Існує безліч зафіксованих прикладів зміни особистості, що відбулися з пацієнтами - ось 3 історії зі звітів про випадки клінічної смерті в США:

• тінейджер Гаррі повернувся до життя, але не зберіг і сліди від колишньої веселості та дружньої схильності. Після інциденту він став виявляти стільки злості, що навіть його сім'ї стало важко справлятися з "цею людиною". У результаті рідні зробили місцем його постійного проживання відокремлений будиночок для гостей, щоб якомога рідше з ним контактувати. Його поведінка стала жорстокою до небезпечного рівня.
• дівчинка 3-х років, що пролежала 5 днів у комі, повелася зовсім несподіваним чином: стала вимагати алкоголь, при тому, що ніколи не пробувала його раніше. Крім того, у неї виявилася клептоманія та пристрасть до куріння.
• заміжня жінка Хізер Х. надійшла у відділення з пошкодженням черепа, внаслідок якого порушився кровообіг у мозку та настала клінічна смерть. Незважаючи на тяжкість і велику кількість пошкоджень, вона повернулася до життя, причому більш ніж насиченою: її прагнення сексуальних контактів стало постійним і непереборним. Лікарі називають це "німфоманією". Підсумок: Чоловік подав на розлучення, і суд його задовольнив.

Клінічна смерть знімає блокування соціальних заборон?

Немає досліджень, які давали однозначну відповідь щодо природи подібних змін, але існує досить реалістична гіпотеза.

Коли людина вмирає, це можна зрозуміти за декількома основними ознаками: вона впадає в стан коми, втрачає свідомість, перестає реагувати на різні подразнення, її рефлекси згасають, пульс сповільнюється, температура тіла; спостерігається апное – зупинка дихання, асистолія – зупинка серця. Внаслідок порушення кисневого обміну в організмі розвивається гіпоксія різних органів тіла, у тому числі і головного мозку. За кілька хвилин це може призвести до незворотних змін у тканинах. Саме необоротну зупинку процесів життєдіяльності називають біологічною смертю, але настає вона відразу – їй передує клінічна смерть.

При клінічній смерті спостерігаються всі смерті, але гіпоксія ще не викликала зміни в органах та мозку, тому успішна реанімація може повернути людину до життя без сумних наслідків. Клінічна смерть триває лише кілька хвилин, після яких реанімація вже марна. При низькій довкіллясмерть мозку, яка є головною ознакою біологічної смерті, настає пізніше – приблизно через п'ятнадцять хвилин. Чим більше часу пройшло з дихання і серцевого ритму, тим складніше повернути людину до життя.

Клінічну смерть можна визначити за розширеними зіницями, які не реагують на світло, за відсутністю рухів грудної клітки та в сонній артерії. Але якщо при цьому спостерігаються симптоми біологічної смерті - кошаче око» (при стисканні очного яблуказ боків зіниця стає вертикальним і не повертається у вихідну форму), помутніння рогівки, трупні плями – то проводити реанімацію безглуздо.

Інтерес до клінічної смерті

Таке явище, як клінічна смерть, викликає підвищений інтерес не лише серед лікарів та вчених, які працюють у медичній сфері, а й серед звичайних людей. Це викликано поширеною думкою, що людина, яка пережила такий стан, побувала в потойбіччя і може розповісти про свої відчуття. Зазвичай такі люди описують рух тунелем, наприкінці якого видно світло, відчуття польоту, почуття спокою – медики називають це «околосмертними переживаннями». Але пояснити їх поки що не можуть: вчених ставить у глухий кут той факт, що мозок під час клінічної смерті не функціонує, і людина не може нічого відчувати. Більшість лікарів пояснюють цей стан галюцинаціями на ранньому етапі клінічної смерті, коли гіпоксія мозку почалася.

Термінальні стани

Анафілактичний шок

Синкопальні стани

Утоплення

Тепловий удар

Електротравма

Поразка блискавкою

Відмороження

Термінальні стани.До термінальних станів відносяться стадії (фази) життєдіяльності організму, що межують зі смертю (переагонія, термінальна пауза, агонія, клінічна смерть), коли неможлива самостійна корекція глибоких порушень основних життєвих функцій. Термінальним станом є і початкова стадія постреанімаційного періоду. Насправді, будь-яке захворювання може призвести до термінального стану.

Переагонія - це, перш за все, виражена артеріальна гіпотензія, що супроводжується спочатку тахіаритмією, тахіпноз і патологічними видами дихання, а потім - брадіаритмією і брадипное з одночасним включенням в акт дихання всіх допоміжних м'язів з активним видихом, ейфорією або прогресуючою та органів. У цій фазі основні функції організму до певної міри недосконало регулюються корою головного мозку.

Термінальна пауза, що триває до 3-4 хв, настає після вимкнення всіх рівнів регуляції вище довгастого мозку. У цій фазі спостерігаються різке пригнічення дихального центру (апное) та брадіаритмія.

Потім дихальний центр відновлює свою активність, що характеризує фазу агонії - останню стадію вмирання, коли функції органів та систем регулюються невпорядкованою діяльністю бульбарних центрів. При цьому короткочасно відновлюється синусовий автоматизм, посилюються серцеві скорочення, дещо підвищується артеріальний тиск, а також посилюється дихання. Однак суттєвого поліпшення газообміну не відбувається через недосконалий акт дихання: практично одномоментне скорочення м'язів вдиху та видиху. У фазі агонії в деяких вмираючих відновлюється свідомість. Однак ціною такого "спалаху" відновлення життєдіяльності є подальше повне згасання життєвих функцій. Основні клінічні прояви агонії:

повна стійка втрата свідомості;

неадекватне атональне дихання;

судоми;

брадіаритмія з активізацією водіїв ритму II, III порядків та наступною асистолією або раптовою фібриляцією шлуночків;

Зниження артеріального тиску, що визначається на плечовій артерії у вигляді одиночного глухого удару на рівні 40-30 мм рт. ст.;

Пульс тільки на магістральних артеріях – сонній та стегновій.

Клінічна смерть - оборотна фаза вмирання, що характеризується певною життєздатністю клітин головного мозку при припиненні спонтанного дихання та мінімально ефективному кровообігу. Тривалість клінічної смерті за нормальної зовнішньої температури - трохи більше 4 хв. У разі гіпотермії, за відсутності судом, в дітей віком тривалість клінічної смерті трохи більше.

Діагностичні критерії клінічної смерті:

1. Бліді або мармурово-ціанотичні шкірні покриви.

2. Відсутність свідомості (людина не реагує на окрик, біль, струшування).

3. Відсутність пульсу на сонних артеріях (відсутність кровообігу).

4. Розширення зіниць, відсутність їхньої реакції на світло. Відомо, наприклад, розширення зіниць спостерігається вже на другій хвилині клінічної смерті і свідчить про те, що половина часу можливого життя клітин мозку вже пройшла. При цьому слід на увазі, що при отруєнні наркотиками, снодійними, фосфорорганічними сполуками, при клінічній смерті в умовах гіпотермії спостерігаються вузькі зіниці.

5. Відсутність дихання.

Немає необхідності в інструментальних методах діагностики клінічної смерті (аускультації серця та легень, реєстрації ЕКГ або ЕЕГ), оскільки це призводить до втрати часу можливої ​​реанімації. Подібного роду дослідження є доцільними і необхідні лише за умови одночасного виконання реанімаційних заходів, і в жодному разі вони не повинні перешкоджати їх виконанню. Чинник початку реанімаційних заходів грає величезну роль і особливо важливий для повноцінної подальшої психоневрологічної реабілітації жвавого пацієнта.

Якщо реанімаційні заходи не проводяться або неефективні, то через 10-15 хв після клінічної настає біологічна смерть (Необоротний стан, коли пожвавлення організму як біологічної системинеможливо).

Діагностичні критерії біологічної смерті:

1. Усі ознаки клінічної смерті.

2. Помутніння та висихання рогівки, симптом "котячого ока" - витягування зіниці по вертикалі при стисканні очного яблука по горизонталі (ранні ознаки).

3. Трупні плями і трупне задублення (пізні ознаки).

При виявленні явних ознак біологічної смерті (неефективність серцево-легеневої реанімації протягом не менше 30 хв, неодноразова зупинка серця при проведенні реанімації), а також у деяких випадках документованого небажання родичів у реанімації хворих лікар констатує біологічну смерть, фіксує всі її ознаки, пояснює ситуацію родичам, а у випадках насильницької смерті повідомляє про те, що трапилося в міліцію.

Серцево-легенева реанімація не показана при констатації смерті мозку консиліумом лікарів в умовах стаціонару у процесі лікування хворого. Лікар швидкої медичної допомоги має право встановити смерть мозку у випадках відкритої черепно-мозкової травми та грубого розмозження мозкових тканин або розчленування тулуба.

Будь-якій людині (хворій або потерпілій) у термінальному стані необхідна серцево-легенева реанімація, яка полягає у проведенні штучного дихання (ШВЛ), закритого масажу серця (електрокардіостимуляції та (або) дефібриляції), корекції метаболічних розладів та профілактики необоротних систем.

Показанням для реанімації є ознаки клінічної смерті – відсутність свідомості, відсутність пульсації сонних артерій, дихання.

Основні правила серцево-легкової реанімації:

1. Хворого (постраждалого) укладають на рівну тверду основу (підлогу) з максимально закинутою головою та піднятими нижніми кінцівками. Обидві ноги піднімають вертикально і утримують їх в такому положенні протягом 5-15 с, що збільшує венозне повернення крові до серця до 1000 мл. Якщо реанімацію проводить одна людина, то до наступних процедур переходять через 5 с, якщо присутні 2 або більше реаніматорів, починають реанімацію відразу ж, утримуючи ноги хворого вертикально до 15 с, потім фіксують їх у піднесеному положенні.

2. Одночасно із забезпеченням венозного повернення крові завдають один різкий удар кулаком (ребром долоні) в ділянку нижньої половини грудини (регіон абсолютної серцевої тупості). Це може відновити серцебиття, припинивши фібриляцію шлуночків, проте другий удар може спричинити зупинку серця.

3. Якщо після удару діяльність серця не відновилася, то починають закритий масаж серця – спосіб екстреної підтримки штучного кровообігу шляхом ритмічного стиснення серця між грудиною та хребтом. Під час закритого масажу серця руки реаніматора розташовуються одна на іншій так, щоб основа долоні, що лежить на грудині, знаходилася строго по середній лінії на 3-4 см вище від мечоподібного відростка. Зміщення грудини до хребта здійснюється енергійно та плавно, строго перпендикулярно на 4-5 см за рахунок маси реаніматора, не згинаючи рук. Тривалість кожної компресії повинна дорівнювати інтервалу між ними, а частота - приблизно одне натискання на секунду (контроль ефективності - поява при кожному натисканні пульсу на сонній артерії, а при реєстрації ЕКГ - поява комплексу QRST або зубця Т).Якщо масаж проводиться правильно, то можна досягти циркуляції крові в сонній артерії, що становить приблизно 1/3 норми, при систолічному тиску в ній до 90-100 мм рт. ст.

4. Необхідно стежити за реакцією зіниць, оскільки це простий і найкращий показник стану хворого. Зіниці, що звужуються на світлі, вказують на те, що насичення організму киснем та мозковий кровообіг достатні. Широкі зіниці, що не реагують на світ, свідчать про те, що в мозку відбулися фатальні порушення. Однак це не найбільш зловісна ознака, тому що нормальна реакція зіниць може змінитися під впливом медикаментів (атропін, морфін).

5. Для проведення ШВЛ голову пацієнта утримують у закинутому стані, підвівши одну руку під шию, а іншу поклавши на лоб. Висувають вперед нижню щелепу хворого, захоплюючи 2-4 пальцями обох рук її висхідні гілки біля вушної раковини і зміщуючи їх уперед таким чином, щоб нижні зуби виявилися попереду верхніх або в одній площині з ними, відтягують до підборіддя великими пальцями нижню губу. За наявності в роті знімних зубних протезів або інших сторонніх тіл їх витягають, очищають ротову порожнину від слизу та блювотних мас пальцем або тампоном.

6. Повітря вдують безпосередньо в рот (ніс) пацієнту, або в повітропровід, або за допомогою мішка Амбу (Ambu-automatic manual breathing unit) з тугою маскою - через 5 масажних рухів з частотою 12 вдування в хвилину (при одному реанімуючому - по 2 вдування поспіль через кожні 15 масажних рухів). З цією метою використовують мішок PMR (Puritan manual resuscitator). Мінімально необхідний обсяг розраховують у мілілітрах як добуток маси тіла реанімованого та коефіцієнта 7. Важливо забезпечити достатній обсяг штучного вдиху (0,7-1 л). По можливості використовують чистий кисень.

7. Проводять інтубацію трахеї.

8. По опору в момент вдиху, екскурсії грудної клітки і звуку повітря, що виходить з легких, постійно контролюють прохідність дихальних шляхів.

9. При регургітації шлункового вмісту використовують прийом Селліка (притискають гортань до задньої стінки глотки), голову пацієнта повертають убік, видаляють вміст із ротової порожнини та глотки за допомогою відсмоктування або тампона.

10. Кожні 5 хв реанімації у вену струминно вводять по 1 мг адреналіну (1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду).

11. Постійно контролюють ефективність реанімації: зникнення блідості (ціанозу) шкірних покривів та слизових оболонок, звуження зіниць та поява їхньої реакції на світло, поява спонтанного дихання та пульсу на сонних артеріях.

Починати реанімацію треба з ШВЛ. Однак практикуючий лікар часто стикається з раптово вмираючою людиною - практично здоровою або хворою, яка раніше знаходилася в цілком задовільному стані або відчув погіршення в попередні 6 год. Раптова смерть у переважної кількості людей обумовлена ​​фібриляцією шлуночків (серця), основною причиною якої є Маркерами префібриляторних станів у хворих на ІХС можуть бути екстрасистоли високих градацій, особливо часті епізоди нестійкої шлуночкової тахікардії. Достовірно фібриляція шлуночків діагностується лише за ЕКГ (у клініці – на кардіомоніторі).

Крім того, фібриляцію шлуночків часто спостерігають у людей у ​​стані асфіксії, переохолодження, після електротравми та ураження блискавкою, при отруєнні фосфорорганічними сполуками, передозуванні серцевих глікозидів. Саме тому при раптовій смерті реанімаційні заходи необхідно починати зі спроб відновлення синусового ритму ударом по грудині, як описано раніше.

Дефібриляцію здійснюють електричним розрядом з енергією 200 Дж "наосліп", не втрачаючи часу на інструментальні діагностичні заходи, якщо її можна виконати протягом 30-40 с після настання клінічної смерті - тільки цим можна домогтися відновлення синусового ритму. При неуспіх і збереження фібриляції (фібриляцію обов'язково потрібно зареєструвати на ЕКГ) негайно повторюють розряд з енергією 300 (потім 360) Дж.

При резистентних до дефібриляції формах серця фібриляції черговий розряд здійснюють через 1 хв після внутрішньовенного введення лідокаїну в дозі 1,5 мг/кг (при необхідності цю процедуру повторюють). За відсутності ефекту пацієнта дефібрилюють знову, але після введення орніду у дозі 5 мг/кг, а потім – 10 мг/кг або після внутрішньовенного введення 1 г новокаїнаміду.

Прогноз реанімації несприятливий у випадках, коли після дефібриляції настає асистолія шлуночків чи серця. У таких випадках повторно вводять адреналін та атропін, іноді використовують введення 240-480 мг еуфіліну.

Натрію гідрокарбонат застосовують при тривалій реанімації, бездоганному проведенні ШВЛ, бажано під контролем КОС. Застосування гідрокарбонату натрію показано лише у пацієнтів з ефективною ШВЛ. В іншому випадку можливе парадоксальне посилення внутрішньоклітинного ацидозу, так як двоокис вуглецю, що утворюється при розщепленні соди і не видаляється при диханні, легко проходить через мембрану в клітину, а гідроксильна група залишається поза клітиною. Неконтрольоване введення натрію гідрокарбонату призводить до гіперкапнічного ацидозу (поза- та внутрішньоклітинного), гіпернатріємії, гіперосмолярності, зниження оксигенації тканин та збудливості міокарда, зменшення коронарного кровотоку, ефективності адреноміметиків та самої дефібриляції.

Необхідну кількість натрію гідрокарбонату (ммоль) розраховують, помноживши 0,3 на дефіцит основ (ммоль/л) та на масу тіла пацієнта (кг). Половину розрахованої дози вводять внутрішньовенно струминно, другу половину - краплинно, прагнучи знизити дефіцит основ до 5 ммоль/л і менше значення рН крові 7,3-7,4.

При неможливості проведення лабораторного контролю гідрокарбонат натрію вводять спочатку в дозі 1 ммоль/кг (2 мл/кг 4 % розчину натрію гідрокарбонату), а потім по 0,5 ммоль/кг (1 мл/кг) через кожні 10 хв реанімації.

Препарати кальцію при реанімації посилюють реперфузійне пошкодження тканин, порушують енергетичний обмін, стимулюють утворення ейкозаноїдів (продуктів обміну арахідонової кислоти), що сприяють збільшенню проникності мембран клітин, розвитку мікротромбозів, вазоспазму, бронхоконстрикції. Тому при реанімації препарати кальцію показані лише пацієнтам із гіперкаліємією, а також при передозуванні антагоністів кальцію.

Зовнішня електрокардіостимуляція (ЕКС) - простий метод, доступний для використання на догоспітальному етапі, дозволяє виграти час для проведення ендокардіальної ЕКС. Електроди стимуляторів типу Zoll накладають на область серця та ліву лопатку і, підбираючи амплітуду та частоту електричних імпульсів, досягають ефективної ЕКС. Чресхарчова ЕКС лівого шлуночка показана у випадках асистолії шлуночків, а також у випадках АВ-блокади II-III ступеня з тяжкими порушеннями гемодинаміки, загрозою розвитку фібриляції шлуночків або синдрому Морганьї – Адамса – Стокса. У пацієнтів із синдромом слабкого синусового вузла або СА-блокадою проводять чреспищеводну стимуляцію лівого передсердя.

Лікування після проведення реанімації. Після відновлення синусового ритму всі хворі, які перенесли фібриляцію шлуночків, потребують постійного візуального спостереження, моніторування ЕКГ, тривалої оксигенотерапії, профілактики рецидивів клінічної смерті, ймовірність якої дуже висока протягом декількох годин після дефібриляції.

Найбільшу профілактичну (антифібриляторну активність) має лідокаїн, який, як і раніше, залишається препаратом першої лінії (М.С. Кушаковський, 1998). Після внутрішньовенного струминного введення 80 мг лідокаїну ефективно та безпечно 300 мг препарату (5 мг/кг) ввести внутрішньом'язово, повторюючи внутрішньом'язові ін'єкції в тій же дозі через кожні 3-4 години. Альтернативою лідокаїну може бути тримекаїн.

У випадках побічних ефектівлідокаїну (тримекаїну) переходять до препаратів другої лінії, серед яких перевага надається мексилетину (мекситилу).

Контроль та корекція КОС, а також внутрішньовенне краплинне введення антигіпоксантів завжди показані після тривалої реанімації та багаторазової фібриляції шлуночків.

Реанімовані хворі відрізняються підвищеним ризиком рецидиву фібриляції шлуночків. Летальність протягом року після реанімації становить 25%, а протягом 2 років – майже 30%.

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК.Анафілактичний шок - це стан, що раптово розвивається, з імуноопосередкованою декомпенсацією кровообігу, тканинною гіпоксією, порушенням мікроциркуляції, що розвивається в сенсибілізованому організмі після повторного надходження в нього алергену.

У патогенезі анафілактичного шоку виділяються 3 стадії: 1) імунологічна; 2) імунохімічна; 3) патофізіологічна.

В імунологічної стадії формується підвищена чутливість (сенсибілізація) організму, що починається з моменту першого надходження до нього алергену, вироблення на цей алерген білків класу імуноглобулінів Е (IgE) і до акцепції останніх специфічними рецепторами мембран опасистих клітин і базофільних лейкоцитів.

Фаза сенсибілізації триває 5-7 діб, але після введення готових антитіл (сироватки) скорочується до 1 доби. Нерідко сенсибілізація організму протікає приховано, триває багато років та десятиліття.

Імунохімічна стадія починається з моменту повторного надходження алергену до вже сенсибілізованого організму. Алерген взаємодіє з двома молекулами IgE, фіксованими на мембранах (рецепторах) опасистих клітин або базофільних лейкоцитів. Наслідком цього є дегрануляція опасистих клітин із вивільненням біологічно активних речовин (гістаміну, МРС анафілаксії, низки кінінів та простагландинів, гепарину).

Патофізіологічна стадія проявляється активною дією речовин, що виділилися і появою клінічних ознак: сверблячки шкіри і набряку тканин (особливо в місці попадання алергену), ларингоспазму і бронхоспазму, набряку гортані (легких), гіпотензії, тахіаритмії, болю в животі, нудоти, блювоти, іноді. Гіпотензія є результатом критичної гіповолемії, обумовленої неадекватною вазодилатацією, різким підвищенням проникності мембран капілярів, проникненням плазми в інтерстиціальний простір. При цьому об'єм циркулюючої крові протягом декількох хвилин може зменшитись на -20-40. %. Бронхоспастичні реакції провокуються гістаміном, МРС анафілаксії, простагландіном F 2a , тромбоксаном А 2 .

У практичній діяльності до анафілактичного шоку відносять і анафілактомдні реакції,клінічні прояви та лікування яких однакові, а диференціація вкрай скрутна.

В основі анафілактоїдних реакцій немає імунного механізму, а має місце пряме вивільнення гістаміну під впливом чужорідних речовин (ксенобіотиків), наприклад, м'язових релаксантів, рентгеноконтрастних речовин, декстранів. Такі реакції виникають без попередньої сенсибілізації, завжди несподівано у пацієнтів, які подібні препарати ніколи не приймали.

Анафілактичний шок та анафілактоїдні реакції найчастіше ускладнюють лікарську терапію та діагностичні процедури, пов'язані з призначенням лікувально-діагностичних препаратів. Будь-який лікарський засіб (навіть вода для ін'єкцій!) може спричинити алергічну реакцію та шок.

Найчастіше анафілактичний шок розвивається після внутрішньовенного (парентерального) запровадження лікарських засобів. Однак приблизно 10% людей з генетично обумовленою алергічною та атонічною готовністю може загинути від анафілактичного шоку при попаданні алергену через дихальні шляхи або травний тракт.

При розвитку анафілактичного шоку доза та спосіб введення алергену особливої ​​ролі не відіграють. Швидкість розвитку шоку може бути від кількох секунд (на голці) до кількох годин. Чим коротший передшоковий проміжок, тим важчі його клінічні прояви і ймовірніша раптова смерть.

У разі виникнення анафілактичного шоку гине кожна четверта людина (25 %).

У клінічній картині анафілактичного шоку виділяють 5 варіантів: типовий (класичний), гемодинамічний, асфіктичний, абдомінальний та церебральний.

Типовий варіант зустрічається найчастіше і характеризується тим, що у хворого раптово з'являються почуття страху смерті чи депресія. При цьому відзначаються слабкість, відчуття сверблячки та поколювання в області обличчя та кінцівок, спека в мові, голові, шум і дзвін у вухах, запаморочення та раптовий головний біль, порушення зору та слуху. У хворих у той же час утруднюється дихання на вдиху, а потім і на видиху, з'являються загрудинні болі, а також біль у животі.

При об'єктивному дослідженні виявляються:

Гіперемія шкірних покривів або їх блідість;

Переважно уртикарний висип, набряк повік, губ, особи;

Задишка, кашель, виділення піни із рота;

Глухі серцеві тони, тахіаритмія, гіпотензія з переважним зниженням діастолічного артеріального тиску (колапс);

При аускультації легень визначаються ділянки “німого” легені (бронхоспазм) та вологі хрипи;

Порушення свідомості до коми;

Клонічні судоми або розгорнуті судомні напади з мимовільним сечовипусканням та дефекацією.

Гемодинамічний варіант характеризується переважанням синдромів порушення кровообігу: цей варіант шоку потребує ретельної диференціації алергічного некрозу міокарда з інфарктом міокарда та обов'язкової реєстрації ЕКГ у динаміці.

Асфіктичний варіант шоку розвивається, як правило, у осіб, які страждають на хронічну легеневу патологію, і характеризується переважаючою симптоматикою гострої дихальної недостатності (набряк гортані, ларингоспазм, бронхоспазм, набряк легенів). Цей напад зазвичай диференціюється з нападом бронхіальної астми. ,

Абдомінальний варіант шоку таїть у собі велику небезпеку через помилкове трактування його проявів, що нагадують гостру черевну патологію. Зазвичай при цьому варіанті розвитку анафілактичного шоку домінують біль у животі, ознаки подразнення очеревини (перитонізм), нудота, блювання, метеоризм, набряк язика, гіпотензія, тахікардія. Диференціювати цей варіант перебігу шоку з прободними виразками шлунка та 12-палої кишки, гострою кишковою непрохідністю, абдомінальними варіантами інфаркту міокарда можна лише за динамічного спостереження в стаціонарі багатопрофільної лікарні.

Церебральний варіант перебігу шоку виявляється рідко, йому характерно превалювання ознак поразки нервової системи: сильний біль голови, психомоторне збудження, тяжке відчуття близького кінця (страх смерті), парестезії, ригідність м'язів потилиці, эпилептиформные судоми, порушення свідомості, мимовільні відправлення. Прогноз у цьому варіанті несприятливий (можлива смерть). Основний диференціальний діагноз проводиться із гострим порушенням мозкового кровообігу.

Перебіг анафілактичного шоку може бути гострим злоякісним (блискавичним), гострим доброякісним, абортивним, затяжним та рецидивуючим.

Гостра злоякісна течія Найчастіше виявляється при типовому варіанті шоку. Хворий не встигає іноді висловити свої скарги, протягом кількох хвилин (до півгодини) у нього розвиваються глибокий колапс та кома, швидко прогресує дихальна недостатність, дуже характерна резистентність до протишокової терапії Нерідко самі протишокові заходи можуть посилювати тяжкий стан хворого, особливо це спостерігається при неможливості зібрати точний алергологічний анамнез. Як правило, діагноз такого перебігу шоку ставлять ретроспективно.

При гострій доброякісній течії шоку спостерігаються оглушення пацієнта щодо помірні порушення функцій дихальної та серцево-судинної систем. Зазвичай протишокова терапія виявляється ефективною.

Затяжна течія шоку виявляється під час активної протишокової терапії типового варіанта перебігу шоку на препарати пролонгованої дії, наприклад, біциліни. У хворих виявляється стійкість до протишокової терапії, часто розвивається тяжка поліорганна недостатність.

Рецидивуючий перебіг характеризується відносно швидким розвитком повторного шоку через кілька годин або доби після успішного первісного усунення його основних симптомів, причому рецидиви нерідко протікають гостріше і тяжче, ніж первинний шок, а терапія рецидивів часто характеризується малою ефективністю.

Абортивна течія шоку характеризується досить швидким самокупуванням типового варіанта. Це найбільш сприятливий для хворого варіант перебігу шоку.

Часто шок ускладнюється розвитком алергічного міокардиту, до некрозів міокарда, гепатиту, гломерулонефриту, енцефаліту.

Основними причинами смерті є механічна асфіксія, гостра судинна недостатність, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк мозку.

При шоку необхідна екстрена терапія на догоспітальному етапі, спрямовану припинення надходження алергену в організм людини, підтримки його основних життєвих функцій. Всі хворі госпіталізуються до відділень реанімації багатопрофільних лікарень, де проводиться інтенсивна терапія та спостереження за ними протягом 2 тижнів.

Лікування шоку починають з блокування подальшого надходження алергену в організм хворого (припинення інфузії препарату, обережне видалення жала комахи, накладання джгута проксимальніше місця ураження, місцеве охолодження холодною водою або льодом) і вкладання його в положення Тренделенбурга.

Реанімація або інтенсивна терапія проводиться за загальноприйнятою методикою. Якщо вдалося зробити пункцію вени, через систему для інфузії вводять (методом титрування) адреналін у розведенні 2,5 мкг/мл зі швидкістю 20-60 крапель за хвилину до досягнення рівня артеріального тиску систоли 90 мм рт. ст. і вище. При неможливості титрування розчин у розведенні 0,5 мл 0,1 % розчину адреналіну на 20 мл кристалоїду вводять повільно внутрішньовенно по 0,5-1 мл з інтервалами в 30-60 с залежно від стану хворого та реакції артеріального тиску. При неможливості введення у вену його вводять у корінь язика (0,5 мл 0,1 % розчину адреналіну в 10 мл кристалоїду) шляхом пункції шкіри праворуч або ліворуч на 3 см медіальніше від середини горизонтальної дуги нижньої щелепи у напрямку піднебіння на глибину 4-5 див. Рівна доза препарату вводиться внутрішньом'язово або підшкірно при утриманні хворим на систолічний артеріальний тиск на рівні 80-90 мм рт. ст.