Допомога по Теле2, тарифи, питання

Кісткова тканина включає два види речовин: органічні (колаген, альбуміни та білки) та на 65% неорганічні (мінерали гідроксіапатиту). Ця структура організму має здатність до регенерації за рахунок активності двох видів клітин:

1. Остеокласти – це структурні елементи кістки, що руйнують тканину.
2. Остеобласти – будівельні клітини, що відновлюють пошкоджену кістку.

Повна заміна кісткової структури в середньому відбувається раз на кожні 10 років.

За регуляцію цих процесів у організмі відповідає ендокринна система.

Метастази в кістках,тривалість життяпри яких значно знижується, є досить поширеним та найважчим ускладненням онкологічного захворювання.

Пухлини, які найчастіше утворюють метастази в кістках.

Більшість онкологічних захворювань на пізніх стадіях формують метастази у кісткових структурах. Але існують такі ракові захворювання, для яких специфічним проявом є вторинний осередок кістки. До них відносяться такі ураження як рак грудної залози, передміхурової залози, рак щитовидної залози, нирок та легень.

Метастази в кістках: види та характеристика

Метастази в кістках – виживанняпацієнтів багато в чому залежить від типу метастатичного ураження:

1. Остеолітичний тип, що характеризується переважним ураженням остеокластичних елементів, що супроводжується витонченням кістки та, як наслідок, частими патологічними переломами.
2. Остеобластичний тип метастазів, у якому спостерігається переважання проліферативних процесів. В результаті в ураженій кістці відкладається надмірна кількість гідроксіапатитів, що клінічно проявляється розростанням патологічної тканини та утворенням кісткового випинання.

Прояви кісткових метастазів

Метастази в кістках – основна симптоматика таких уражень включає:

1. Для більшості ракових процесів у кістці типовим симптомом вважається напад інтенсивного болю. Виникнення больового синдрому пояснюється стиском нервових закінчень мутованими тканинами, збільшенням внутрішньокісткового тиску та токсичною дією пухлини.
2. Хронічні переломи верхніх та нижніх кінцівок, що свідчить про остеолітичний тип метастазів.
3. Гіперкальціємія – атипове збільшення вмісту іонів кальцію у кровоносній системі. Такий стан проявляється у вигляді: загального нездужання, м'язової слабкості, депресивними станами, інтоксикацією організму, зниженням артеріального тиску та порушеннями роботи серцево-судинної системи.

Діагностика метастатичного ураження кісток

Ракові захворювання кісткової тканини діагностуються на підставі суб'єктивних даних (скарг пацієнта) та об'єктивних методів дослідження.

• Рентгенографія:

Найбільш поширеним діагностичним методом обстеження є прицільна рентгенограма, де визначається наявність і локалізація злоякісного новоутворення.

• Комп'ютерна томографія:

Цифрова обробка результатів рентгенологічного дослідження дає можливість із високою точністю вивчити межі та поширеність вторинного вогнища патології.

• Магнітно-резонансна томографія:

За допомогою опромінення ураженої ділянки радіологічними хвилями в зоні дії електромагнітного поля лікар уточнює структуру та широкість метастатичного процесу.

• Біохімічний аналіз крові:

Ключовим показником є ​​рівень іонів кальцію.

• Біопсія:

Дозволяє встановити остаточний діагноз та тканинну приналежність пухлини, оскільки кістковий метастаз у процесі розвитку зберігає гістологічну подібність до первинного онкологічного процесу. Забір невеликої ділянки патологічної тканини проводиться під місцевою анестезією. Надалі біологічний матеріал передається до лабораторії, де здійснюється гістологічне та цитологічне дослідження.

Метастази в кістках: лікування

Мають на увазі кілька напрямів лікування:

1. Застосування хіміотерапії. Така протипухлинна терапія включає застосування цитостатичних засобів, які сприяють стабілізації процесу, а в деяких клінічних випадках навіть зменшенню об'єму уражених тканин.
2. Променева терапія. Опромінення зони онкологічного зростання високоактивним рентгенівським випромінюванням викликає загибель ракових клітин. Так, наприклад, при одиночному метастатичному осередку у тканинах хребта у багатьох пацієнтів вдається досягти стійкої ремісії. Радіологічне лікування також має протибольову мету, що суттєво покращує якість життя онкохворого, якщо сильно.
3. Медикаментозна терапія вторинних осередків ракового процесу, що базується на проведенні курсу прийому бісфосфонатів (ФФ). Дані препарати знижують інтенсивність больового синдрому та сприяють відновленню кісткових структур.

Метастази в кістках: прогноз та виживання

Прогноз метастатичного ураження кісткових тканин загалом несприятливий, оскільки такий процес свідчить про пізню стадію первинного ракового захворювання. У зв'язку з цим лікувальні заходи переважно носять паліативний характер, який включає симптоматичну терапію. Показник онкологічного виживання таких онкохворих безпосередньо залежить від прогнозу первинної ракової пухлини.

Незважаючи на свою високу пружність, кістки скелета схильні до переломів під дією на них надмірної ваги або тиску. Кістка може бути роздавлена, зламана внаслідок різкого удару по її середині; регулярний вплив на один з її кінців спричиняє перелом в області застосування сили.

Діти крім простих і ускладнених переломів можливі надломи, чи звані переломи на кшталт «зеленої гілки», у яких безперервність кістки не порушується, але відзначається кутова її деформація. Оскільки дитячі кістки не затверділи остаточно, пошкоджена кістка, подібно до зеленої гілки, згинається, не ламаючись.

Здатність кісток протистояти навантаженням, що впливають на них, індивідуальна, але в цілому кістки літніх людей, що втратили колишню щільність і пружність, більш схильні до переломів. Лікування перелому залежить від його тяжкості та локалізації, але при будь-якому переломі кістку вправляють та знерухомлюють, забезпечуючи правильне зрощення уламків.

Хоча порушення хребта відзначаються набагато рідше за інші розлади, в які залучений скелет, навряд чи варто дивуватися з того, що хребці, що швидше балансують на міжхребцевих дисках, ніж міцно на них, іноді зміщуються зі свого природного становища. Зміщення хребців допереду називають спондилолістезом; найчастіше ця патологія вражає поперековий відділ хребта. Пролапс, або грижа, міжхребцевого диска – ще одне з порушень цілісності хребта, спричинене вислизанням міжхребетного диска з природної позиції. Найкращим лікуванням порушень хребта є спокій; ефективна і фізіотерапія.

Люди похилого віку схильні до дегенеративних захворювань хребта; для цієї групи захворювань характерна звична зміна постави пацієнта у спробах уникнути болю. Стійкий вигин хребта з утворенням опуклості кзади називають кіфозом, опуклість хребта перед носить назву лордоз. Бічні викривлення хребта, що мають стійкий характер, називають сколіозом.

У кістках містяться мінеральні речовини, зокрема кальцій та фосфор, які надають кісткам твердості та щільності. Для підтримки щільності кісток необхідне достатнє надходження в організм кальцію та інших речовин, а також достатнє вироблення деяких гормонів: паратгормону, гормону росту, кальцитоніну, естрогену (у жінок) та тестостерону (у чоловіків). Крім того, для засвоєння кальцію з їжі та включення її в кісткову тканину потрібно вітамін D. Щільність кісток у людини збільшується з віком і приблизно в тридцять років досягає максимуму. Після цього вона повільно зменшується. Коли порушується регуляція вмісту мінеральних речовин у кістках, вони стають менш щільними та крихкими, розвивається остеопороз, що збільшує ймовірність переломів. При даній хворобі лікарі рекомендують приймати препарати кальцію та вітаміну D.

Ще одне захворювання, що характеризується патологічним зростанням та порушенням структури кісток скелета на окремих ділянках, – хвороба Педжета (деформуюча остеодистрофія). При цьому остеокласти (клітини, що руйнують кісткову тканину) та остеобласти (клітини, що формують нову кісткову тканину) в окремих місцях стають надмірно активними.

В результаті тут різко зростає швидкість обмінних процесів, кістка розростається, її будова порушується, вона стає більш крихкою. Людина з хворобою Педжета потребує лікування лише тоді, коли симптоми викликають дискомфорт або якщо великий ризик ускладнень. Призначають протизапальні та знеболювальні засоби, носіння ортопедичного взуття, у важких випадках – операцію.

Променева діагностика захворювань опорно-рухового апарату - захоплююча і водночас дуже складна галузь знання. Описано понад 300 хвороб та аномалій розвитку кісток та суглобів. Кожне захворювання характеризується певною динамікою - від початкових проявів, нерідко невловимих при променевому дослідженні, до грубих деформацій та руйнувань. До того ж патологічний процес може розвинутися як у всьому скелеті, так і практично в будь-якій із 206 складових його кісток. На симптоми хвороби впливають вікові особливості скелета, властивості збудника, численні регуляторні, зокрема ендокринні впливи. У зв'язку з викладеним зрозуміло, наскільки неоднотипними є рентгенограми кожного хворого, як вдумливо лікар повинен розглянути сукупність анамнестичних, клініко-рентгенологічних та лабораторних даних, щоб поставити правильний діагноз.

Системні та поширені поразки

Системні та поширені ураження мають в основі один із 5 патологічних станів:

1. аномалії розвитку кістково-суглобового апарату;
2. розлад білкового, вітамінного чи фосфорно-кальцієвого обміну;
3. ураження інших органів та систем (ендокринних залоз, системи крові, печінки, нирок);
4. генералізовані пухлинні процеси;
5. екзогенні інтоксикації (включаючи ятрогенні дії, наприклад лікування стероїдними гормонами).

Уроджені порушення розвитку виникають внутрішньоутробно. Після народження вони можуть прогресувати, але в основному доти, доки тривають зростання та диференціювання кістково-суглобової системи. Деякі з цих аномалій протікають приховано і їх випадково виявляють при рентгенологічному дослідженні, інші викликають виражені розлади функцій скелета. Системні аномалії впливають стан всього кістково-суглобового апарату, але найбільш виражено поразка тих чи інших відділів. Якщо порушення розвитку відбулося в період формування сполучнотканинного скелета, то виникають різні варіанти фіброзної дисплазії, а якщо під час утворення хрящового скелета – хрящової дисплазії (дисхондроплазії). Багато аномалій пов'язані з порушеннями, що відбуваються в період заміни хрящового кістяка кістковим (кісткові дисплазії). До них належать ізольовані та поєднані вади енхондрального, періостального та ендостального окостеніння.

Рентгенологічні симптоми системних та поширених аномалій різноманітні. Серед них виділяються зміни величини, форми та структури кісток. Наприклад, для такої хрящової дисплазії, як хондродистрофія, характерні непропорційно короткі та щільні кістки кінцівок з розширеними у вигляді розтрубів метафізами та масивними епіфізами. За такої вади, як арахнодактилія, навпаки, трубчасті кістки непомірно подовжені, тонкі. При множинних хрящових екзостозах на поверхні кісток кінцівок з'являються химерні виступи, що складаються з кісткової та хрящової тканини. При хондроматозі кісток на рентгенограмах визначаються різноманітної форми хрящових включень у розширені метафізи довгих трубчастих кісток.

Аномалії ендостального окостеніння нерідко виражаються в ущільненні кісткової тканини. Спостерігача вражає мармурова хвороба; при ній кістки черепа, хребці, кістки таза, проксимальні та дистальні відділи стегнових кісток дуже щільні, на знімках вони здаються зробленими зі слонової кістки та безструктурними. А за такої вади, як остеопойкілія, чи не у всіх кістках визначаються множинні острівці компактної кісткової речовини.

Ендокринні та обмінні порушення виявляються у затримці або зміні нормального зростання кісток у довжину та системному остеопорозі. Класичним прикладом таких порушень є рахіт. Кістки при ньому сильно розріджені і нерідко викривлені, тому що не витримують нормального навантаження. Метафізарні відділи кісток розширені у вигляді блюдця, їх кінці, звернені у бік епіфіза, мають вигляд бахроми. Між метафізом і епіфізом розташована широка світла смуга, що є сумою росткового хряща і остеоїдної речовини, яка вчасно не зазнала звапніння. Екзогенні інтоксикації найчастіше призводять до системного остеопорозу, але при попаданні в організм дитини солей важких металів у дистальній частині метафізів виявляється поперечна інтенсивна смуга затемнення. Своєрідну картину можна спостерігати при тривалому проникненні в організм фтористих сполук: на знімках відзначається системний склероз кісток, що нагадує мармурову хворобу. У клініці системні ураження скелета найчастіше спостерігаються при пухлинних ураженнях: метастазах раку в кістці, мієломній хворобі, лейкозах, лімфобластомах, у тому числі лімфогранулематозі. При всіх цих захворюваннях у кістковому мозку можуть утворюватися пухлинні осередки, що ведуть до руйнування кісткової тканини. Поки руйнування невеликі, їх можна виявити головним чином за допомогою остеосцинтиграфії. Коли осередки збільшуються, вони визначаються на рентгенограмах як ділянок деструкції. Такі осередки називають остеолітичними.

На утворення пухлинних вузликів кісткова тканина іноді відповідає вираженій остеобластичній реакції. Іншими словами, навколо вузликів раку утворюється зона склерозу. Такі осередки обумовлюють на рентгенограмах не дефекти, а осередки ущільнення кістках, які називають остеобластическими метастазами. Їх неважко відрізнити від аномалій розвитку, за яких у кістковій тканині утворюються щільні остеосклеротичні острівці: останні на противагу метастазам пухлини не концентрують РФП при остеосцинтиграфії.

Доцільно згадати ще про одне захворювання, яке часто приймає системний характер, - про деформуючу остеодистрофію (хвороба Педжета). Її характерним проявом служить перебудова кісткової структури, насамперед своєрідне потовщення і водночас розволокнення кортикального шару: він розділений на грубі кісткові пластинки. Трубчасті кістки деформовані, кістковомозковий канал їх перекритий зображенням викривлених і потовщених кісткових балок, що перетинаються в різних напрямках. У кістках склепіння черепа і таза, зазвичай потовщені, спостерігаються безформні ділянки склерозу, іноді чергуються з дефектами кісткової тканини. Причина цієї хвороби не встановлена, але її рентгенологічна картина типова і зазвичай є надійною основою діагнозу.

Остеопорозналежить до найбільш часто зустрічаються і одночасно важливих системних захворювань скелета. Вперше описав клінічну картину остеопорозу і виділив його з остеомаляції Роттег у 1885 р. Однак лише у 1940 р. після робіт, проведених відомим американським остеологом F. Albright та представниками його школи, це захворювання стає відомим широкому колу лікарів. Особливої ​​актуальності остеопороз набув у 60-ті роки внаслідок значного збільшення числа людей похилого віку і, що не менш важливо, завдяки розвитку методів променевої діагностики цього захворювання. Особливо велика соціальна значущість остеопорозу, оскільки він є найчастішою причиною переломів в осіб середнього та особливо похилого віку. Так, у 17% чоловіків та 32% жінок віком 80 років виникають переломи шийки стегна, 20% з них помирають, 25% стають інвалідами.

Системний остеопороз - це стан скелета, що характеризується зменшенням кісткової маси та мікроархітектурними порушеннями кісткової тканини, що призводять до підвищення ламкості кісток та ризику переломів.

Найімовірніше, остеопороз слід розглядати не як окрему нозологічну форму, а як однакову відповідь скелета на вплив різних ендогенних та екзогенних факторів.

Насамперед необхідно чітко виділити первинний остеопороз (його називають також старечим, або інволютивним). Однією з його різновидів є постменопаузальний (пресенільний) остеопороз жінок. Зрідка зустрічається ювенільний ідіопатичний остеопороз (хвороба «риб'ячих» хребців). Вторинний остеопороз виникає як наслідок різних захворювань чи деяких видів медикаментозної терапії.

Від остеопорозу, як первинного, так і вторинного, необхідно відрізняти остеомаляцію (демінералізація кістяка внаслідок впливу різних факторів при збереженій структурі органічної матриці кістки), гіпостази (недостатнє утворення кісткової тканини під час розвитку кістяка) та фізіологічну вікову атрофію.

До факторів ризику розвитку остеопорозу можна віднести сімейну схильність до цього захворювання, жіноча стать, пізніше початок менструацій, рано настала або викликана хірургічним шляхом менопаузу, нестача кальцію в їжі, захоплення кофеїном і алкоголем. голодом зниження маси тіла («дієтичне схуднення»), гипермобильность. Існує особливий тип «остеопоротичних людей» - це невисокі худорляві жінки з блакитними очима та світлим волоссям, ластовинням і гіпермобільністю суглобів. Такі жінки здаються передчасно старими.

У розумінні остеопорозу як патологічного стану скелета важливе значення має вивчення динаміки мінералізації кістки протягом життя. Як відомо, у представників обох статей кістки формуються приблизно до 25 років, однак у жінок кількість кісткової маси на 13% менша, ніж у чоловіків. Починаючи з 40 років, кортикальна кісткова маса зменшується у чоловіків у середньому на 0,4 %, у жінок на 1 % щорічно. Таким чином, загальна втрата компактної речовини до 90 років досягає 19% у чоловіків та 32% у жінок. Динаміка губчастої речовини інша: його спад починається набагато раніше, ніж компактного, - з 25-30 років, з однаковою швидкістю у чоловіків і жінок - у середньому по 1% на рік. Загальна втрата губчастої речовини до 70 років сягає 40%. Особливо швидко зменшується маса кісткової речовини у жінок у постменопаузальний період.

Рентгенологічна діагностика остеопорозу включає низку методів дослідження. Насамперед необхідно виконати рентгенографію хребта у двох проекціях, кісток таза, черепа та кистей. Рентгенологічними ознаками остеопорозу є підвищення прозорості кісток та деформація хребців, починаючи від легкої та закінчуючи вираженою («риб'ячі хребці»). Слід, проте, відзначити, що візуальна оцінка прозорості кістки по рентгенограмі дуже суб'єктивна: людське око здатне оцінити зміну прозорості рентгенограми лише за зменшення кісткової маси щонайменше ніж 30-40 %. У зв'язку з цим найважливішими є різні кількісні методи оцінки мінеральної щільності кісткової тканини.

В останні роки в клінічну практику введені радіонуклідні та рентгеноденситометричні абсорбційні методи визначення щільності кістки. У цьому виділяють кілька основних показників.

• Вміст мінеральних солей у кістки (ВМС - bone mineral content), що вимірюється в грамах на 1 см (г/см).
• Кісткова мінеральна щільність (BMD - bone mineral density), що вимірюється в грамах на 1 см 2 (г/см 2).
• Кісткова мінеральна об'ємна щільність (BMVD - bone mineral volume density), що вимірюється в грамах на 1 см 3 (г/см 3).

Найточнішим показником є ​​ВМС. Однак індекс BMD важливіший, оскільки краще збігається з підвищенням ризику переломів, тому має більше прогностичне значення. Показник BMVD в даний час застосовують порівняно рідко, так як для його отримання потрібна комп'ютерна томографія з дуже складною та дорогою програмою обробки даних.

• Норма. Показники ВМС та BMD не вище 1 SD – стандартного квадратичного відхилення, отриманого при обстеженні референтної групи молодих суб'єктів.
• Зменшення кісткової маси (остеопенію). Показники ВМС та BMD в межах від 1 до 2,5 SD.
• Остеопороз. Показники ВМС та BMD перевищують 2,5 SD.
• Тяжкий (стабільний) остеопороз. Показники ВМС і BMD виходять за рамки 2,5 SD, при цьому спостерігаються одиночний перелом або переломи множини кісток.

Нині є кілька кількісних способів визначення мінералізації скелета. При однофотонної абсорбціометрії як джерело радіації використовують 125 I, що має енергію гамма-квантів 27,3 кеВ, для двофотонної абсорбціометрії застосовують як джерело радіації l53 Gd з енергією квантів 44 і 100 кеВ. Однак найбільшою популярністю користується однофотонна рентгенівська абсорбціометрія. Це дослідження проводять на спеціальних компактних рентгенівських приставках: вивчають дистальну частину (зміст кортикальної кістки 87%) та епіфіз (зміст трабекулярної кістки 63%) кісток передпліччя.

Найбільш досконалим та поширеним методом є двофотонна рентгенівська абсорбціометрія. Сутністю методу є порівняльний аналіз двох піків енергії рентгенівського випромінювання (зазвичай 70 та 140 кеВ). За допомогою комп'ютера визначають параметри ВМС та BMD в окремих «зонах інтересу» - зазвичай у поперекових хребцях, кістках передпліччя та проксимальному відділі стегнової кістки. В даний час даний метод є основним діагностичним тестом при організації скринінгу з метою виявлення інволютивного остеопорозу у осіб похилого віку і жінок в до-і постменопаузальному періоді. Виявлення зниженої мінералізації скелета дозволяє провести своєчасну терапію та знизити ризик виникнення переломів.

Кількісна комп'ютерна томографія служить визначення мінералізації скелета, переважно хребта, передпліччя і великогомілкової кістки. Принциповою особливістю методу є можливість визначення мінералізації губчастої кістки, яка, як відомо, рано розсмоктується при остеопорозі. Новим напрямом КТ став об'ємний (волюметричний) аналіз мінералізації скелета, як одиниця виміру якої використовують найбільш показовий індекс - BMVD (г/см 3). Це дозволило значно підвищити точність виміру, особливо у хребцях та шийці стегна.

Кількісне вимір мінералізації скелета за допомогою ультразвукової біолокації дозволяє визначати унікальні параметри кістки, зокрема її архітектурні властивості, такі як еластичність, втома трабекул, анізотропію кісткової структури. До нових напрямів МРТ відноситься отримання високороздільного магнітно-резонансного зображення трабекулярної структури кістки. Основною перевагою даного дослідження є унікальна можливість вивчити архітектоніку трабекулярної речовини кістки із встановленням ряду важливих параметрів: співвідношення трабекул та кістковомозкових просторів, загальної довжини трабекул в одиниці поверхні кістки, кількісної характеристики ступеня анізотропії кісткового малюнка та ін.

Осередкові ураження кісток

Велику групу осередкових поразок становлять локальні зміни кісток, викликані запальним процесом різної природи. Серед них особливе практичне значення мають остеомієліти та туберкульоз, а також артрити.

Остеомієліт- це запалення кісткового мозку. Проте, розпочавшись у кістковому мозку, запальний процес переходить на навколишню кісткову тканину і окістя, тобто. включає і остит, і периостит. Залежно від походження хвороби розрізняють гематогенний та травматичний (у тому числі вогнепальний) остеомієліт.

Гострий гематогенний остеомієліт починається раптово. У хворого відзначаються висока температура тіла, озноб, частий пульс, головний біль та неясні болі в ділянці ураженої кістки. Клінічна картина доповнюється нейтрофільним лейкоцитозом у периферичній крові та збільшенням ШОЕ. Незважаючи на виражену клінічну картину, на рентгенограмах жодних змін у кістках у цей період не визначається. Для підтвердження клінічних даних та своєчасного початку лікування необхідно використовувати інші променеві методи. У першу годину захворювання при радіонуклідному дослідженні скелета відзначається підвищене накопичення РФП в зоні ураження. При сонографії порівняно рано може бути встановлено наявність рідини (гній) під окістям, а надалі - абсцес у м'яких тканинах. Клініко-радіологічні дані є основою проведення ранньої антибіотикотерапії у великих дозах. Нові перспективи у діагностиці остеомієліту відкриває МРТ. На томограм безпосередньо виявляють ураження кісткового мозку.

При успішному лікуванні зміни в кістках на рентгенограмах можуть взагалі з'явитися і закінчується одужанням. Однак у більшості випадків гематогенний остеомієліт супроводжується вираженими рентгенологічними симптомами, які виявляють переважно до кінця 2 тижня після гострого початку хвороби (у дітей - до кінця 1 тижня). Якщо ділянка запалення розташована в глибині кістки, то ранніми рентгенологічними ознаками є локальний остеопороз і дрібні осередки руйнування кісткової тканини (деструктивні осередки). Спочатку їх можна виявити на комп'ютерних та магнітно-резонансних томограмах. На рентгенограмах у губчастій кістковій тканині метафізу трубчастої кістки або в плоскій кістці визначаються просвітлення, своєрідна «ноздріватий» з розпливчастими нерівними контурами.

Якщо ділянка запалення локалізується поднадкостнично, то першим рентгенологічним симптомом виявляються періостальні нашарування. Уздовж краю кістки на відстані 1-2 мм від її поверхні вимальовується вузька смужка обвапненої окістя. Зовнішній контур кортикального шару в цій галузі стає нерівним, як би з'їденим.

Надалі дрібні деструктивні осередки зливаються у більші. При цьому кісткові фрагменти різної величини і форми відокремлюються від країв кістки, що руйнується, плавають у гное, омертвевают і перетворюються на секвестри, які у свою чергу підтримують запалення. Періостальні нашарування наростають, контури їх стають нерівними (бахромчастий періостит). Отже, у гострій фазі захворювання переважають процеси руйнування, некрозу та гнійного запалення тканин. Їх рентгенологічним відображенням є деструктивні осередки, секвестри та періостальні нашарування.

Поступово у рентгенологічній картині з'являються ознаки реактивного запалення навколо відмерлих ділянок, відмежування вогнищ запалення та симптоми репаративного остеобластичного процесу. Руйнування кістки припиняється, краї деструктивних вогнищ стають різкішими, навколо них виникає зона остеосклерозу. Періостальні нашарування зливаються з поверхнею кістки (відбувається асиміляція цих нашарувань кортикальним шаром). Перебіг остеомієліту перетворюється на хронічний.

Гнійні маси часто знаходять вихід на поверхню тіла - утворюється нориць. Найкращим способом дослідження нориці є його штучне контрастування - фістулографія. У зовнішній свищевий отвір вводять контрастну речовину, після чого виробляють рентгенограми у двох взаємно перпендикулярних проекціях, а при необхідності - комп'ютерні томограми. Фістулографія дозволяє встановити напрямок та хід свища, джерело його утворення (секвестр, гнійна порожнина, стороннє тіло), наявність відгалужень та гнійних затіків.

На жаль, хронічний остеомієліт не завжди вдається вилікувати за допомогою одноразового оперативного втручання. Хвороба схильна до рецидивів. Про них сигналізують болі, підвищення температури тіла, зміни в крові. Радіонуклідне дослідження є ефективним методом виявлення рецидиву. На рентгенограмах визначаються нові деструктивні осередки та «свіжі» періостальні нашарування.

Рентгенологічна картина вогнепального остеомієліту різноманітніша і складніша для інтерпретації. На рентгенограмах, зроблених після поранення, визначається вогнепальний перелом кістки. Протягом 10 днів після пошкодження щілина перелому збільшується, відзначається регіонарний остеопороз, але ці симптоми спостерігаються після будь-якого перелому та не можуть бути підставою для встановлення діагнозу остеомієліту. Лише на початку 3-го тижня і особливо до її кінця в краях уламків намічаються дрібні осередки руйнування, які вдається відрізнити від місцевого остеопорозу через їх нерівномірний розподіл, розмиті обриси, наявність дрібних секвестрів у центрі вогнищ. Гнійне запалення веде до некротизації та відділення ділянок кістки. Розміри і форма секвестрів різні: можуть відокремитися дрібні шматочки губчастої кісткової тканини, довгасті платівки компактної кісткової речовини, частина епіфіза або діафіза. На тлі остеопорозу секвестри виділяються як щільніші ділянки, що втратили зв'язок з навколишньою кісткою.

У перші тижні хвороби, як і при гематогенному остеомієліті, переважають процеси некрозу, руйнування та розплавлення тканин. Утворення кісткової мозолі різко порушено, внаслідок чого консолідація уламків затримується, за несприятливих обставин може утворитися хибний суглоб. Однак своєчасно проведені антибіотикотерапія та оперативне втручання запобігають такому результату. Коли гострі запальні явища вщухають, посилюються проліферативні процеси. Деструктивні вогнища поступово зменшуються та зникають, на їхньому місці виявляються ділянки склерозу. Періостальні нашарування стають рівними, розриви у яких ліквідуються. Зрештою ці нашарування зливаються з кісткою, яка внаслідок цього потовщується. Кінці уламків фіксуються кістковим мозолем. Зазвичай на рентгенограмах можна виявити просвітлення у склерозованій кістці. Одні з них облямовані тонкою пластинкою, що замикає, і являють собою фіброзно-остеоїдні поля, інші оточені склерозованою кісткою і є замурованими в зоні склерозу залишковими порожнинами. Вони можуть бути причиною рецидиву остеомієліту.

Туберкульозна поразка кісткивиникає внаслідок перенесення в кістковий мозок мікобактерій туберкульозу з первинного вогнища у легкому чи, рідше, у кишечнику. У кістковому мозку формується туберкульозна гранульома, що призводить до розсмоктування та руйнування кісткових балок. Таке грануляційне вогнище утворюється в епіфізі і зазвичай клінічно не проявляється або симптоми його слабко виражені. На рентгенограмах він обумовлює одиночну ділянку просвітлення або групу поряд розташованих вогнищ з нерівними контурами. При сприятливому перебігу грануляційна тканина перетворюється на фіброзну та згодом заміщається кісткою. При сирному некрозі з звапнінням кістки може бути виявлено ущільнене вогнище.

За менш сприятливих обставин грануляційна тканина, що розростається, заміщає кісткові балки, визначається один або кілька великих деструктивних вогнищ. У центрі такого вогнища нерідко вимальовується кістковий губчастий секвестр. Поступово краї вогнищ ущільнюються, і вони перетворюються на кісткові каверни. На відміну від гематогенного остеомієліту, викликаного стафілококом або стрептококом, при туберкульозному остеомієліті репаративні явища розвиваються повільно. Це зокрема пояснюється розташуванням вогнища в епіфізі. Періостальні нашарування виражені слабо, тому що в цій області окістя тонка і слабка.

Через локалізації в епіфізі туберкульозний процес часто переходить на суглоб. До цього моменту хвороба перебуває в так званій преартритичній фазі, але поширення грануляційної тканини по синовіальній оболонці неухильно веде до розвитку туберкульозного артриту (артритична фаза хвороби), безперечно, основної стадії туберкульозного ураження.

Клінічно вступ до артритичної фази знаменується поступовим порушенням функції суглоба, появою або посиленням больових відчуттів та повільно прогресуючою атрофією м'язів. Остеосцинтиграфія і термографія дозволяють встановити залучення суглоба до патологічного процесу ще до появи рентгенологічних симптомів. Перший - остеопороз. Якщо при туберкульозному остеомієліті остеопороз має локальний характер і визначається тільки в області туберкульозних вогнищ, що формуються, то при артриті він стає регіонарним. Це означає, що остеопороз захоплює цілу анатомічну область – суглобові кінці та прилеглі до них відділи кісток.

Прямими ознаками артриту є звуження рентгенівської суглобової щілини та деструктивні вогнища. Останні частіше виявляють як дрібні узури у місцях прикріплення суглобової капсули та зв'язок до кісткової частини епіфіза. Контури замикаючих пластин обох епіфізів стають нерівними, місцями стоншуються, місцями склерозуються. Вогнища руйнування спричиняють порушення живлення ділянок епіфіза, які омертвюють (некрости) та відокремлюються.

Затих туберкульозного артриту відображається на рентгенограмах заміщенням дрібних деструктивних вогнищ кістковою тканиною, ущільненням і склеротичним відмежуванням великих вогнищ. Рентгенівська суглобова щілина залишається звуженою, але контури замикаючих пластин епіфізів відновлюються, стають безперервними. Поступово хвороба перетворюється на постартритическую фазу (метатуберкульозний остеоартроз), коли настає стабілізація змінених тканин. Вона може бути стійкою протягом багатьох років. Остеопороз зберігається, але набуває нових рис: відповідно до нових умов навантаження в кістках потовщуються подовжньо йдуть кісткові балки. Вони різко виділяються і натомість розрідженої кістки. Такий остеопороз називають репаративним. Кортикальний шар кісток потовщується.

Серед осередкових запальних уражень не можна залишити без уваги панариції - гострі гнійні запальні процеси в тканинах пальців. Рентгенограми вкрай важливі, щоб виключити або підтвердити розвиток кісткового або кістково-суглобового панарицію та відрізнити його від ізольованого ураження м'яких тканин. При кістковій панариції вже через 5-8 днів після початку хвороби визначається остеопороз кісткової фаланги та починають виявлятися дрібні деструктивні осередки. До цього можуть приєднатися дрібні секвестри. По краях ураженої фаланги вимальовується вузька смужка відшарованого періоститу. Вогнища деструкції розвиваються головним чином біля місць прикріплення суглобової капсули, через що процес нерідко переходить на міжфаланговий суглоб. Щілина його звужується, а в іншому суглобовому кінці також з'являються осередки руйнування кісткової тканини.

Кістково-суглобовий панарицій- Приклад того, як у типових випадках виглядає будь-який гнійний артрит. Для нього характерні наступні рентгенологічні ознаки: звуження рентгенівської суглобової щілини (нерівномірне і швидко прогресуюче), деструктивні вогнища в суглобових поверхнях кісток, що зчленовуються, регіонарний остеопороз, збільшення об'єму суглоба Підвищена концентрація РФП при остеосцинтиграфії, ознаки руйнування суглобів

В останні десятиліття значного поширення набув ревматоїдний артрит – хронічне рецидивне системне захворювання, що протікає з переважним ураженням суглобів. Воно характеризується прогресуючим перебігом та порушеннями в імунній системі організму. У крові хворих виявляють особливий імуноглобулін – ревматоїдний фактор. До групи вогнищевих уражень ревматоїдний артрит можна віднести лише умовно, оскільки рентгенологічні зміни можуть визначатись у кількох суглобах.

У початковому періоді хвороби бездоганні за якістю рентгенограми не відрізняються від таких у нормі, тому явну перевагу мають інші променеві методи дослідження. Остеосцинтиграми демонструють підвищене накопичення РФП у сфері уражених суглобів. Сонограми відбивають потовщення синовіальної оболонки, поява рідини в суглобі, зміни суглобового хряща, розвиток синовіальних кіст, ступінь періартикулярного набряку/

З'являються рентгенологічні симптоми ревматоїдного артриту. Насамперед це припухання м'яких тканин суглоба, остеопороз та невелике звуження суглобової щілини. Потім до цього додаються ерозії (дрібні крайові дефекти в суглобових кінцях кісток) і округлі просвітлення кистевидні в епіфізах. Ці дефекти, а також порушення цілості кісткової пластинки, що замикає, раніше і більш чітко виявляються за допомогою рентгенографії з прямим збільшенням зображення. У міру прогресування процесу спостерігаються подальше звуження суглобової щілини, значне збільшення виразності остеопорозу та нові осередки руйнування в кістковій тканині епіфізів, внаслідок чого може розвинутись важка деструкція з підвивихами та потворною деформацією суглобових кінців кісток.

У відсутність ревматоїдного фактора говорять про серонегативні артрити, до яких відносять багато поразок суглобів. Одні з них виникають як місцевий прояв системного захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, склеродермія та ін). ускладнення захворювань печінки та кишечника, сечокислого діатезу (подагра) хвороба Бехтерєва). Їхнє розпізнавання та нелегка часом диференціальна діагностика базуються на сукупності клінічних, лабораторних та рентгенологічних даних. Найчастіше найбільш значущі симптоми виявляють при рентгенографії ураженого суглоба, а також дрібних суглобів кистей і стоп, крижово-клубових зчленувань і хребта.

Доцільно звернути увагу на поразки зв'язок і сухожилля, що дуже часто спостерігаються. Їх поділяють на фіброостози (тендінози) та фіброостити (тендініти). При фіброостозі не відзначається підвищеного накопичення РФП у ділянці поразки, але в рентгенограмах можуть визначатися окостеніння місць прикріплення зв'язок і кісткові виступи (остеофіти). Ці виступи мають рівні контури та кісткову структуру. Фіброостит – процес запальної природи. Він часто супроводжує ревматичні хвороби та серонегативні спондиліти. Виступи на кістках мають неправильну форму, іноді не різко контуровані. У місці прикріплення зв'язки може визначатися крайовий дефект. РФП інтенсивно концентрується у зоні поразки. Типовими прикладами тендиніту є плечолопатковий періартрит і ахіллобурсит, а також п'ятковий фіброостит ревматичної природи.

Іншу велику групу вогнищевих уражень кісток та суглобів становлять дистрофічні процеси та асептичні некрози. Дистрофічні зміни розвиваються переважно в суглобах і по суті є передчасним зношуванням суглобового хряща (у хребті - міжхребцевого хряща). Ті, що втрачають свій нормальний стан і відмертвілі частинки хряща мають антигенні властивості і викликають імунопатологічні зміни в синовіальній оболонці. Перевантаження суглоба веде до вторинних, у тому числі компенсаторних, реакцій кісткової тканини епіфізів.

Рентгенологічна картина дистрофічного ураження суглоба є досить стереотипною. Її складають такі основні симптоми: звуження рентгенівської суглобової щілини, ущільнення і розширення кісткової пластинки епіфізів, що замикає, склероз субхондрального шару кісткової тканини (тобто шару, що лежить під замикаючою кістковою пластинкою), кісткові розростання по краях суглобових поверхонь. Загалом такий процес отримав назву «деформуючий остеоартроз».

Деформуючий остеоартрозспостерігається дуже часто і може вразити будь-який суглоб. Найбільшого поширення набули дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта, а серед них – остеохондроз. Променева семіотика цього стану була описана вище. Чималу групу хворих становлять особи з деформуючими артрозами кульшових та колінних суглобів, міжфалангових суглобів кисті та 1-го плюснефалангового суглоба. В останні роки досить широко використовують хірургічні методи лікування остеоартрозу, зокрема, заміщення деформованого суглобового кінця кістки протезом.

До групи асептичних некрозів включають різні патологічні процеси. Їх зближують три загальні ознаки:

1. розвиток асептичного некрозу кісткової речовини та кісткового мозку;
2. хронічний доброякісний перебіг;
3. закономірна клініко-морфологічна еволюція з щодо сприятливим результатом.

Велику роль у генезі хвороби грає навантаження тієї чи іншої відділу скелета. Якщо перевантаження стосується цілої кістки, то розвивається асептичний некроз усієї кістки (наприклад, човноподібної кістки стопи). Якщо перевантажений цілком епіфіз, виникає некроз цього епіфіза чи його частини. Прикладом служить вид асептичного некрозу, що найчастіше спостерігається - ураження головки стегнової кістки. Навантаження частини діафіза призводить до утворення так званої зони перебудови, а навантаження апофізу - до його некрозу.

Променеву картину асептичного некрозу зручно описати з прикладу головки стегнової кістки дитини (цей вид асептичного некрозу називають остеохондропатією головки стегнової кістки чи хворобою Легга-Кальве-Пертеса). Дитина скаржиться на слабкі больові відчуття. Зазначається обмеження функції суглоба. Надзвичайно важлива рання діагностика, але на рентгенограмах патологічних змін не видно. Головне в цей період – застосувати спеціальні методики. Остеосцинтиграфія дозволяє виявити підвищене накопичення РФП в головці стегнової кістки, а КТ та МРТ дають можливість безпосередньо виявити ділянку некрозу кісткової речовини та кісткового мозку.

Пізніше виникають рентгенологічні симптоми. Уражена ділянка кістки виділяється на знімках як більш щільне вогнище, позбавлене кісткової структури. Це пов'язано головним чином з множинними переломами та спресуванням кісткових балок, що призводить до деформації епіфіза – його сплющування та нерівності обрисів.

У цій фазі винятково важливу роль відіграє диференціальна діагностика асептичного некрозу та туберкульозу суглоба, оскільки при останньому у суглобовому кінці також виникає некроз кісткової речовини. Однак опорні пункти для розмежування є цілком міцними: при туберкульозі суглобова щілина звужується, а при асептичному некрозі у дитини вона розширюється. При туберкульозі уражається і другий суглобовий кінець (у нашому прикладі - вертлужна западина), а при асептичному некрозі він довго інтактен. Надалі розмежування ще більше спрощується. При асептичному некрозі відмерла ділянка розбивається на кілька щільних кісткових острівців (фрагментація), епіфіз ще більше сплощується, суглобова щілина розширюється і спостерігається невеликий підвивих.

Чим раніше розпізнана хвороба, тим сприятливіші її наслідки. Кісткова структура епіфіза відновлюється, він залишається лише деформованим. Суглобова щілина незначно розширена. Однак при запізнілому виявленні хвороби суглоб залишається неповноцінним внаслідок деформацій, що виникають у ньому.

У дорослих спостерігається переважно асептичний некроз частини головки, що зазвичай найбільш навантажується, тобто. верхньо-зовнішнього відділу епіфіза. У цих випадках суглобова щілина не розширюється, підвивих не виникає, завжди розвивається артроз, причому фрагменти хряща, що омертвів, або кістки можуть проникати в порожнину суглоба, перетворюючись на суглобові «миші». До вогнищевих уражень скелета, що часто спостерігаються, відносяться пухлини кісток. Умовно їх поділяють на доброякісні та злоякісні, хоча доброякісні новоутворення майже завжди є не справжніми пухлинами, а локальними вадами розвитку.

Залежно від будови та тканинного складу серед доброякісних пухлинвиділяють утворення з кісткової тканини (остеоми), сполучної тканини (фіброми), хряща (хондроми), хрящової та кісткової тканини (остеохондроми), судин (гемангіоми, лімфангіоми).

Загальними ознаками всіх цих пухлин є їх повільний розвиток, різкі контури і чітка відмежованість від навколишніх тканин (відсутність інфільтративного росту), правильний структурний малюнок. Пухлина не руйнує, а заміняє кісткову речовину. Вона може призвести до деформації кістки із збільшенням її обсягу.

Рентгенологічне розпізнавання доброякісних пухлин рідко наштовхується серйозні перешкоди. Компактна остеома чітко виділяється на знімках як щільна безструктурна освіта. Губчаста остеома зберігає структуру пластинчастої кістки. Остеома може розташовуватись у глибині кістки або на її поверхні. Фіброми та хондроми зумовлюють дефект у кістці – світлу ділянку з різкими обрисами, причому при хондромі на тлі дефекту можуть вимальовуватися крапчасті тіні вапняних та кісткових включень. Мабуть, найбільш демонстративна остеохондрома: вона має широку основу чи ніжку та росте убік від кістки. Хрящові ділянки видно як просвітлення у зображенні пухлини, а кісткові балки утворюють розхідні крокви. Гемангіома також обумовлює дефект кісткової тканини, але в ньому нерідко помітний мереживний кістковий малюнок або кісткові пластинки, що радіарно розходяться. У склепінні черепа гемангіоми утворюються досить часто. Пухлина викликає округлий дефект, відмежований від навколишньої кістки вузькою смужкою склерозу. Краї дефекту чіткі, можуть бути трохи хвилястими. У тілі хребця гемангіоми обумовлюють численні просвітлення, розділені грубими кістковими балками, що вертикально йдуть. Тіло хребця здуте. Дрібні просвітлення та змієподібні смужки можуть визначатися і в дузі ураженого хребця. У цих випадках дуже важливі комп'ютерні та магнітно-резонансні томограми, тому що вони дають можливість виявити позакістковий розвиток судинної мережі (зокрема, у хребетному каналі).

Існує велика кількість різних злоякісних пухлин кісток та суглобів. Одні з них характеризуються швидким зростанням та значним руйнуванням кісткової тканини, інші розвиваються порівняно повільно і швидше віддавлюють навколишні тканини, ніж інфільтрують їх. Однак для всіх злоякісних пухлин характерні прогресуючий перебіг, болючі відчуття, що посилюються, зміни в периферичній крові (анемія, збільшення ШОЕ), поява регіонарних або віддалених метастазів.

Класичною ознакою злоякісної пухлини є руйнування кісткової тканини. На рентгенограмах у ній визначається дефект, найчастіше з нерівними і нерізкими контурами. При цьому, що дуже важливо для розрізнення із запальним ураженням, не виникає секвестрів та відшарованого або бахромчастого періоститу.

Своєрідною формою кісткової пухлини є остеобластокластома (її називають також гігантоклітинною пухлиною). Вона розвивається в плоских кістках, хребцях або епіметафізі трубчастої кістки, характеризується порівняно правильною формою та різкою відмежованістю від навколишньої кісткової тканини. У багатьох остеобластокластомах визначається крупнокомірчастий кістковий малюнок, що дозволяє диференціювати цю пухлину від інших злоякісних новоутворень.

Найбільш відомою злоякісною кістковою пухлиною є остеогенна саркома. Вона швидко росте та інфільтрує кістку, на рентгенограмах проявляється як ділянка руйнування кістки з нерівними та нерізкими обрисами. По краях пухлини, де вона змішає окістя, утворюються звапнілі виступи - періостальні козирки. Для цієї пухлини характерний голчастий періостит, при якому перпендикулярно поверхні з'їденого кортикального шару розташовані множинні кісткові голки - спікули.

Клітини остеогенної саркоми здатні продукувати кісткову речовину, тому часто пухлини виявляють хаотично розкидані вогнища окостеніння. Іноді вони своєю тінню затуляють область деструкції. Такий варіант саркоми називають остеобластичним на відміну першого - остеолітичного. Однак на межі затемненої кістковими масами ділянки вдається розглянути руйнування кортикального шару, періостальні козирки та спікули. Саркома схильна давати ранні метастази у легені, тому хворим слід призначати рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини.

Одним із порівняно часто спостерігаються варіантів злоякісних пухлин є саркома Юінга, що виходить із клітин кісткового мозку. На знімках вона обумовлює групу деструктивних вогнищ, переважно у діафізарній частині кістки. Наголосимо, до речі, що локалізація пухлини має певне диференціально-діагностичне значення. Якщо для остеобластокластоми характерне поширення в епіфіз трубчастої кістки, то для остеогенної саркоми – локалізація у метафізі та прилеглої частини діафізу, а для саркоми Юінга – у діафізі. Підступність останньої полягає в тому, що клінічна симптоматика та деструктивні осередки можуть бути подібними до таких при гематогенному остеомієліті. У хворих відзначаються лихоманка, лейкоцитоз, біль у кінцівки. Однак при пухлини відсутні секвестрація кістки та відшарований періостит. Зміни окістя при пухлини Юінга називають цибулинним, або шаруватим, періоститом, при якому вздовж поверхні ураженої кістки в кілька рядів розташовані смужки звапненої окістя.

Вище було описано рентгенологічну картину генералізованого метастатичного пухлинного ураження скелета. Однак нерідко зустрічаються поодинокі чи нечисленні метастази. Вони також бувають двох типів: остеолітичні та остеобластичні.

Перші зумовлюють деструктивні вогнища кістки. При других деструкція може бути непомітна, так як навколишній остеосклероз кісткової тканини на знімках вимальовуються лише осередки ущільнення. Природу ураження легко встановити, якщо у хворого в анамнезі була злоякісна пухлина або така виявлена ​​одночасно з метастазом у кістки. Якщо відповідних даних немає, орієнтуються на променеві симптоми. На користь метастазів свідчать множинність вогнищ, їх деструктивний характер, відсутність секвестрів та періостальної реакції.

Особливого значення набула остеосцинтиграфія. Підвищене накопичення фосфорних сполук 99mТс в осередку ураження, що свідчить про активність обмінних процесів, характерне для злоякісних новоутворень. Важливо, що радіонуклідні ознаки виявляють задовго, іноді кілька місяців, до чітких рентгенологічних симптомів деструкції кістки.

Хвороба кісток може виникнути у будь-якої людини. Деякі з них завдають непоправної шкоди всьому організму. Пацієнти схильні до переломів і великої кількості розтягувань. Слабкі кістки - це не основна причина процесу старіння, але в деяких випадках навіть сильні кістки, починаючи з дитячих років, починають ламатися.

Однією з найпоширеніших проблем, пов'язаних із захворюваннями суглобів, є остеопороз.Представлене захворювання характеризується низькою якістю кісткової маси, що з часом погіршується. Його можна легко запобігти, знаючи діагноз та безпосередні схеми лікування. У разі низької якості кісткової маси спостерігається втрата деяких мінералів у вигляді кальцію.

Хвороби кісток зустрічаються досить часто і не залежать від падіння та інших факторів.

До інших кістковим захворюванням можна віднести хворобу Педжета та недосконалий остеогенез. Хвороба Педжета зачіпає, в основному, літню категорію населення, чоловіків та жінок. Внаслідок цього захворювання відбувається деформація кістякових кісток і спостерігається велика кількість переломів.

При недосконалому остеогенезі, що виникає внаслідок спадкового розладу, кістки стають тендітнішими і кількість переломів у дитячому віці різко зростає. При здоровій кістковій системі, що має міцні кістки, основну роль відіграє загальний стан здоров'я людини та якість її повсякденного життя.

Якість кісток залежить від:

• загального стану та тонусу м'язів;
• захисту серця функціональності легень;
• загальної працездатності мозку.

Крім того, м'язи дозволяють підвищувати функціональність всього організму. Кістки вважаються складом, який зберігає багато живильних мікроелементів та мінералів. При остеопорозі та інших кісткових захворюваннях, наприклад, хвороба Педжета, недосконалий остеогенез, можна побачити спад загальної фізичної активності пацієнта і погіршення якості життя.

При цьому втрачається можливість ходіння, стояння і навіть перебування у лежачому положенні. Цей момент може призвести до смерті. При проблемах кісток та суглобів, що діагностуються у великої кількості пацієнтів, спостерігається високий показник смертності. Серед найбільш поширених місць локалізації вважаються області стегон, хребта та зап'ясть.

Фіброміалгія - захворювання, при якому уражаються м'які позасуглобові тканини. Воно характеризується наявністю кістково-м'язового болю та проявом нетипових хворобливих точок. При обмацуванні можна знайти запалені місця. Ця проблема зустрічається здебільшого у представниць прекрасної статі.

Характерною особливістю фіброміалгії є больовий синдром, який складно локалізувати. Неприємні відчуття важко віднести до якоїсь конкретної проблеми. Пацієнт відчуває яскраво виражений кістково-м'язовий больовий синдром. Кінцівки можуть набрякати, швидко втомлюватись і при натисканні відчувається незначне поколювання.

Сколіоз – це процес деформації хребта. Бічні зміни спостерігаються у напрямі хребетного стовпа. Якщо не надавати належної уваги та лікування, то проблема перетікає у кіфоз та лордоз. Скелет грудної клітки починає деформуватися, призводячи до ряду змін у ділянці таза та пояса нижніх кінцівок.

Причина, яка обумовлює цю проблему, — інтенсивне зростання на початковому етапі. Сколіоз починає активно формуватися внаслідок проблем з обміном речовин та сполучною тканиною.

Хвороба Пертеса розвивається в кульшовому суглобі, зачіпаючи кісткову тканину, область суглоба, прилеглих судин та нервів. Вона схильна до прогресії, якщо не буде надана належна медична допомога.

Є кілька теорій, згідно з якими відбувається прогресія:

1. Перенесені травми.
2. Протікають інфекційні процеси, які спричинили поразку суглоба.
3. Гормональний дисбаланс та ін.

На сьогоднішній день найбільшу небезпеку становлять переломи стегна. Ця проблема набула широкого поширення у суспільстві. Щороку налічується близько 300 000 випадків госпіталізації. В офіційній медичній статистиці було встановлено, що близько 20% пацієнтів, які перенесли перелом стегна, помирають і 20% зрештою доживають своє життя в повному дискомфорті. Багато хто намагається ізолюватися від оточуючих, впадають у стан депресії.

Що робити для профілактики?

Деякі пацієнти досі не розуміють, що стан їх кісток та суглобів безпосередньо залежить від них самих. Остеопороз — захворювання, яке дає себе знати досить довгий проміжок часу. У ході активної фази цього захворювання починають виникати тріщини у кістковій тканині. Згідно з офіційною статистикою, ламкості кісток людини перевищують у 4 рази.

Вищеописані захворювання становлять загрозу будь-якого пацієнта. Одним із найефективніших помічників при боротьбі з представленими захворюваннями вважається низка загальних фізіологічних методик. Їх можна розділити на 2 основні категорії: медикаменти та активна фізична діяльність. Регулярні заняття спортом, періодичне відвідування масажного кабінету, перебування на сонці дозволять усунути хворобу кісток.

При прояві первинної симптоматики необхідно відразу звертатися за допомогою до лікаря. Назви багатьох захворювань лякають, але дотримуючись представлених рекомендацій, можна запобігти їх розвитку. Суглоби прихильно відгукнуться на акт фізичної активності.

Література:

1. С. Ф. Усік. ОСТЕОМІЄЛІТ: КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ: навчальний посібник для лікарів-інтернів за спеціальністю «Загальна лікарська практика», для системи професійної освіти після вузу. - Саратов: Наука, 2007. - 95 с.
2. Класифікація Catterall (1971).

Онкологічні захворювання кісток у сучасній медичній практиці зустрічаються порівняно рідко. Подібні хвороби діагностуються лише у 1% випадків ракових уражень організму. Але багато людей цікавляться питаннями про те, чому виникає подібне захворювання, і який основний симптом раку кісток. Адже чим раніше буде поставлено діагноз і розпочато лікування, тим вищі шанси на успішне одужання.

На жаль, причини первинного злоякісного переродження кісткових та хрящових клітин на сьогоднішній день все ще перебувають у процесі дослідження. Тим не менш, є докази, що в даному випадку має значення генетична спадковість. Зокрема, такі генетичні захворювання, як синдроми Лі-Фаумена та Ротмунда-Томсона збільшують ризик ураження кісток.

З іншого боку, онкологічні захворювання можуть розвиватися під впливом зовнішніх чинників. Приблизно у 40% випадків ракові ураження скелета розвиваються після травм та переломів кісток. До злоякісного переродження призводить вплив організм радіоактивного випромінювання, і навіть отруєння сполуками стронцію і радію. У деяких людей рак розвинувся після пересадки кісткового мозку.

Класифікація онкологічних захворювань кісток

При онкологічних захворюваннях скелета пухлина розвивається або з кісткових або з хрящових структур. Крім того, хвороба може бути як первинною, так і вторинною. Первинне ракове захворювання найчастіше діагностується у молодому і навіть дитячому віці. Вторинні пухлини є метастази, утворені міграцією злоякісних клітин з інших місць ураження організму. Метастази у кістки можливі при гемангіомі, ліпомі, ретикулосаркомі, фібросаркомі тощо.

Крім того, кісткові пухлини можуть бути як доброякісними, так і злоякісними (це важливо, оскільки від характеру новоутворення залежатиме і основний симптом раку кісток):

1. Доброякісна пухлина має чіткі межі та найчастіше правильну форму. Подібне новоутворення вважається порівняно безпечним, оскільки це не дає метастаз, хоча у деяких випадках клітини можуть перероджуватися. Процеси поділу клітин та зростання пухлини повільне. До таких захворювань відносять остеому та хондрому.
2. Злоякісні новоутворення характеризуються швидким та агресивним зростанням. Пухлина не має чітких меж і легко проростає у навколишні тканини. Подібні захворювання нерідко супроводжуються метастазуванням та закінчуються смертю пацієнта.

Доброякісні пухлини кісток та їх симптоми

Варто зазначити, що найчастіше подібне захворювання діагностується в молодому віці (20 – 30 років), причому чоловіки схильні до нього більше, ніж представниці жіночої статі. Як уже згадувалося, доброякісні новоутворення менш небезпечні, але це не означає, що тут не потрібне лікування. То який перший симптом раку кісток?

Насправді початкові стадії захворювання здебільшого протікають безсимптомно. Лише пізніших стадіях можуть виявлятися якісь зовнішні ознаки. Зокрема, іноді на кістки можна промацати нехарактерне ущільнення, яке чудово відчувається через шкіру. А ось біль з'являється рідко - винятком є ​​ті випадки, коли новоутворення сильно збільшується в розмірах, пережимаючи нервові волокна або судини.

Іноді пухлина розростається настільки, що видно неозброєним поглядом. Але, що важливо, шкіра над новоутворенням не змінюється.

Якими симптомами супроводжується рак кісток?

Поява злоякісної пухлини характеризується більш агресивним перебігом, тому клінічна картина тут більш виражена. Біль – основний симптом раку кісток. Пацієнти нерідко скаржаться на болі, що тягнуть і ниють, які можуть бути як локалізовані в ділянці ураження, так і поширюватися на інші частини тіла (наприклад, при ураженні плеча хворобливість може виникати в руці).

Інтенсивне зростання злоякісного новоутворення та поширення метастаз призводить до виснаження організму, виникнення слабкості, різкого зниження ваги. Як і в попередньому випадку, пухлина іноді можна промацати через шкіру, але вона не має чітких меж. Шкіра над ураженою ділянкою скелета стає блідою і тонкою, а венозна сітка, що просвічується, надає тканинам мармуровий візерунок.

Рак кістки ноги: симптоми та особливості

Приблизно у 60% випадків у пацієнтів із раком кісток діагностується остеогенна саркома. Це злоякісна пухлина, яка найчастіше вражає трубчасті кістки ноги. Подібне захворювання діагностується у підлітків та молодих людей віком від 10 до 25 років. Зокрема, подібне новоутворення розвивається у період інтенсивного зростання та статевого дозрівання, причому хлопчики більш схильні до цього захворювання.

Як правило, пухлина утворюється в зоні росту, наприклад біля коліна або в нижньому кінці стегнової кістки. Постійний біль, що посилюється при ходьбі, тимчасова кульгавість, слабкість та різке зниження ваги – ось основні симптоми раку кістки ноги. За відсутності лікування спостерігається метастазування, причому у першу чергу уражаються легені.

Рак кісток тазу: симптоми та опис захворювання

Кістки тазу найчастіше уражаються злоякісною саркомою Юнга. Це захворювання характеризується злоякісним перебігом, швидким зростанням пухлини та поширенням злоякісних клітин по всьому організму. Як правило, хвороби більш схильні до молодих людей віком 20 років, хоча її виникнення можливе і в літньому віці.

Хворобу супроводжують характерні симптоми. Рак кісток тазу супроводжується болям у ділянці таза та стегна, які нерідко поширюються і на всю нижню кінцівку. Болючість значно ускладнює рухи, тому можна помітити, що при ходьбі хвора людина сильно кульгає.

Методи лікування онкологічних захворювань

Існує безліч методів, які використовуються для лікування ракових захворювань скелета. Вибір терапії тут залежить від характеру та розмірів пухлини, а також її локалізації та наявності метастаз. Хорошого ефекту можна досягти, використовуючи променеву та хіміотерапію. Іонізуючі промені, як і хімічні агресивні речовини, негативно впливають на злоякісні клітини пухлини, усуваючи як первинне освіту, а й його метастази.

У тяжких випадках потрібно хірургічне втручання. Оперативне лікування зводиться до видалення уражених частин кістки та заміни їх металевими імплантатами. Природно, далі після видалення пухлини додатково необхідний курс хімії або променевої терапії, щоб нейтралізувати злоякісні структури, що залишилися в організмі.

Які прогнози для пацієнтів із раком кісток?

Багато пацієнтів цікавляться питанням про те, скільки живуть із раком кісток. На це питання немає однозначної відповіді, тому що тут все залежить від характеру хвороби, стадії її розвитку, наявності метастаз та якості проведеної терапії. Як правило, доброякісні новоутворення можна вилікувати порівняно швидко. Захворювання злоякісного характеру лікувати набагато складніше. Проте за правильно проведеної терапії можна досягти стадії тривалої ремісії (близько п'яти років). Якщо пацієнт звернувся до лікаря на останній стадії хвороби, коли пухлина вже встигла дати метастази в життєво важливі органи, прогнози не такі сприятливі.