Допомога по Теле2, тарифи, питання

9-06-2012, 06:46

Опис

СИНОНІМИ

Вікова макулярна дегенерація, склеротична макулодистрофія, інволюційна центральна хоріоретинальна дистрофія, ВМД, вікова макулопатія, пов'язана з віком макулярна дегенерація, стареча дегенерація жовтої плями та ін.

ВИЗНАЧЕННЯ

ВМД- прогресуюче захворювання, що характеризується ураженням макулярної зони (центральної зони сітківки та заднього полюса) очного яблука). ВМД може призводити до вираженого зниження гостроти зору та випадання центральних ділянок поля зору. Найбільш значні функціональні порушення характерні для субретинальної неоваскуляризації з подальшою атрофією ПЕМ, якщо патологічний процес захоплює центральну ямку (фовеа).

КІД ПО МКБ-10

Н35.3Дегенерація макули та заднього полюса.

При необхідності ідентифікувати ЛЗ, що спричинило поразку, використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

Епідеміологія

Найчастіше ВМД розвивається у пацієнтів віком від 65 років. Загальна ураженість населення збільшується з віком: якщо частка людей із ранніми проявами цієї патології у віці 65-74 років становить 15%, то у віці 75-84 років вже 25%, а у віці 85 років і старше – 30%. Відповідно, частка людей з пізніми проявами ВМД віком 65 -74 років становить 1%; у віці 75-84 років – 5%; у віці 85 років та старше – 13%. Переважна стать хворих - жіноча, причому у жінок старше 75 років цю патологію відзначають у 2 рази частіше. У Росії її захворюваність ВМД становить понад 15 на 1000 населення.

ПРОФІЛАКТИКА

Пацієнтам із ВМД рекомендуютьвідмовитися від куріння, жирної їжі, менше перебувати під прямим сонячним промінням. За наявності супутньої судинної патології необхідні заходи, створені задля її корекцію. Рекомендована вітамінотерапія та лікування за допомогою мікроелементів будуть розглянуті нижче. Питання про доцільність профілактичної лазеркоагуляції сітківки за наявності множинних друзів поки що не вирішено.

СКРИНІНГ

Скринінг не проводиться. Однак у пацієнтів віком від 55 років під час планових медичних оглядів необхідно обстежити макулярну зону сітківки, особливо за наявності характерних скарг. Якщо пацієнтам не вдається досягти високої гостроти зору після виконаної неускладненої екстракції катаракти, треба пам'ятати про ймовірність ВМД.

Обстеження включає визначення гостроти зору, проведення біомікроскопії (для виявлення інших можливих причинпояви симптоматики, наприклад, наявності вікової катаракти), офтальмоскопії (у тому числі на щілинній лампі з використанням асферичних лінз) та периметрії. Можна рекомендувати також дослідження відчуття кольору (монокулярно), тест Амслера.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Визначаючи основні клінічні форми ВМД, у практичній офтальмології найчастіше користуються такими термінами:

• "суха" (або неексудативна, або атрофічна) форма;
• "Волога" (або ексудативна, або неоваскулярна) форма.

Для «сухої» формихарактерна насамперед повільно прогресуюча атрофія ПЕМ у макулярній зоні і розташована під ним хоріоідея, що призводить до локальної вторинної атрофії фоторецепторного шару сітківки. Крім того, в цій зоні є друзі (рис. 31-49).

Таким чином, «суху» (неексудативну) форму характеризують:

• друзи у макулярній зоні сітківки;
• дефекти ПЕМ;
• перерозподіл пігменту;
• атрофія ПЕМ та хоріокапілярного шару.

Під «вологою» формоюрозуміють, як правило, проростання новоутворених судин, що беруть свій початок у внутрішніх шарах хоріоідеї, через мембрану Бруха у відсутнє простір між пігментним епітелієм і сітківкою. Неоваскуляризація супроводжується ексудацією в субретинальний простір, набряком сітківки та крововиливами.

Для ексудативної форми характерні такі стадії:

• ексудативне відшарування ПЕМ;
• ексудативне відшарування нейроепітелію сітківки;
• неоваскуляризація (під пігментним епітелієм та під нейроепітелієм сітківки);
• ексудативно-геморагічний відшарування ПЕМ та/або нейроепітелія сітківки;
• стадія рубцювання.

Іноді виділяють ранню та пізню стадії ВМД. Це аргументують тим, що терміни «ексудативна форма» та «неексудативна форма» не характеризують тяжкості процесу: наприклад, до «сухої» форми можна віднести і друзи, і географічну атрофію.

Для ранньої стадії характерні:

• локальні друзи;
• нерівномірність пігментації ПЕМ.

Для пізньої стадії характерні:

• відшарування ПЕМ; розрив ПЕМ;
• дископодібний (фіброваскулярний) рубець;
• географічна атрофія ПЕМ.

етіологія

Етіологія не визначено.

ПАТОГЕНЕЗ

ВМД- хронічний дегенеративний (дистрофічний) процес у ПЕМ, мембрані Бруха та хоріокапілярному шарі (J.D.M. Gass, 1977). ПЕМ бере участь у метаболізмі вітаміну А, синтезі меланіну, продукції базального та апікального екстрацелюлярного матриксу, у транспорті різних речовин між фоторецепторами. Одна з найважливіших функцій ПЕМ - постійна участь у фагоцитозі та видаленні тисяч скиданих дистальних сегментів (дисків) фоторецепторів. Продукти розпаду при цьому проходять через мембрану Бруха та видаляються хоріокапілярами.

Всі клітини ПЕМ з віком накопичують ліпофусцину вигляді округлих жовтих гранул з коричневим відтінком, оточених ліпідними мембранами і з аутофлюоресценцією. Ліпофусцін вважають маркером старіння; з віком він накопичується у пігментному епітелії, а й у інших тканинах.

Сітківка дуже чутлива до пошкоджень, пов'язаних з процесами окиснення, що зумовлено постійною високою потребою тканини в кисні, наявністю поліненасичених жирних кислот, впливом світла. "Жовтий" макулярний пігмент відіграє роль природних сонцезахисних окулярів: він абсорбує короткохвильову частину синього світла, беручи участь таким чином в антиоксидантному захисті макули. Цей пігмент, що складається з лютеїну та зеаксантину, розташований у внутрішніх шарах сітківки.

У результаті каскаду біохімічних процесів під впливом кисню утворюються вільні радикали, які грають значної ролі у розвитку ВМД. Перекисне окислення ліпідів призводить до утворення великих молекулярних ланцюжків, які розпізнаються ферментами клітин пігментного епітелію, не розпадаються і накопичуються з віком, утворюючи друзи.

Крім того, з віком збільшується товщина мембрани Бруха,знижується її проникність для білків сироватки крові та для ліпідів (фосфоліпідів та нейтральних жирів). Збільшення ліпідних відкладень знижує концентрацію факторів зростання, необхідну підтримки нормальної структури хориокапиляров. Щільність хоріокапілярної мережі знижується, погіршується постачання клітин ПЕМ киснем. Такі зміни призводять до збільшення продукції факторів росту та матричних металопротеїназ. Чинники зростання сприяють зростанню новоутворених судин, а металопротеїнази викликають появу дефектів у мембрані Бруха.

Таким чином, ВМД починається з «сухої» форми,тобто зі змін у ПЕМ та з появи твердих друзів. На пізнішої стадіїз'являються м'які друзи, потім вони перетворюються на зливні. Прогресуюче ураження пігментного епітелію призводить до атрофічних змін у нейроепітелії сітківки та хоріокапілярах. З появою дефектів у мембрані Бруха ХНВ поширюється під пігментний епітелій та нейросенсорну сітківку. Як правило, це супроводжується набряком сітківки, скупченням рідини у субретинальному просторі, субретинальними крововиливами та крововиливами у тканину сітківки. Іноді відбувається прорив крововиливу у СТ. Кінцевий етап розвитку процесу - формування субретинального дисковидного фіброзного рубця у центральному відділі сітківки та значна втрата зорових функцій.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічні прояви ВМД:

• тверді друзи;
• м'які друзи;
• посилення або ослаблення пігментації ПЕМ:
• атрофічні вогнища у макулі (географічна атрофія);
• неоваскуляризація хоріоідеї;
• серозна або геморагічна відшарування ПЕМ;
• рубцеві вогнища у макулярній зоні.

Друзи

Друзи- позаклітинні відкладення еозинофільного матеріалу між внутрішнім колагеновим шаром мембрани Бруха та базальною мембраною ПЕМ. Матеріал друзів - продукти метаболізму клітин ПЕМ. Наявність друзів свідчить про ймовірність розвитку більш вираженої макулодистрофії. Зазвичай, пацієнти, які мають інших проявів цієї патології, не відзначають погіршення центрального зору. Серед друзів виділяють тверді, м'які та зливні (рис. 31-49).

Тверді друзіпомітні на очному дні як дрібні, чітко окреслені осередки жовтуватого кольору; їхній діаметр зазвичай не перевищує 50 мкм. При біомікроскопії помітна гіалінова структура друз. При ФАГ виявляють характерну ранню гіперфлюоресценцію, друзи заповнюються одночасно, світіння припиняється пізно. Пропотівання з друзів немає. Їх вважають відносно сприятливим проявом процесу, однак, якщо розглядати можливість прогресування захворювання в строк до 10 років, наявність великої кількості твердих друзів (>8) може привертати до появи м'яких друзів і більш тяжких проявів макулодистрофії.

М'які друзімають великі розміриі зазвичай нечіткі межі. Мають гранулярну структуру, що виявляється гістологічно. При ФАГ визначають раннє накопичення флуоресцеїну за відсутності його пропотівання, але може бути і гипофлюоресцентными рахунок накопичення ліпідів і нейтральних жирів. Ризик прогресування захворювання до пізньої стадії значно вищий. М'які друзи можуть зливатися та викликати відшарування ПЕМ.

Зливні друзіможуть призводити до відшарування ПЕМ; до атрофічних змін у сітківці або до розвитку субретинальної неоваскуляризації

У динаміці друзі можуть зазнавати таких змін:

• тверді друзи можуть збільшуватися у розмірах та перетворюватися на м'які;
• м'які друзи також можуть збільшуватися, утворювати зливні друзи, що може призводити до відшарування ПЕМ;
• всередині друзів можуть утворюватися кальцифікати, що виглядають при офтальмоскопії як блискучі кристалики;
• можливий і спонтанний регрес друзів, хоча найчастіше вони схильні до прогресування.

Перерозподіл пігменту в макулі

Поява ділянок гіперпігментації пов'язана зі змінами, що відбуваються в ПЕМ: проліферацією клітин цього шару, накопиченням у них меланіну або міграцією клітин, що містять меланін, в субретинальний простір. Фокальну гіперпігментацію вважають одним із факторів, що схильні до появи субретинальної неоваскуляризації.

Локальна гіпопігментація часто відповідає розташування друзів, так як шар ПЕМ над ними стоншується. Однак локальна гіпопігментація може визначатися і атрофією клітин ПЕМ, яка не залежить від друзів, або зниженням вмісту в клітинах меланіну.

Географічна атрофія пігментного епітелію сітківки

Географічна атрофія ПЕМ- форма сухої ВМД, що далеко зайшла. Вогнища географічної атрофії виявляють на очному дні у вигляді чітко окреслених зон депігментації з добре помітними великими хоріоїдальними судинами. При географічній атрофії страждає не лише ПЕМ, але й зовнішні шари сітківки та хоріокапілярний шар у цій зоні. При ФАГ зони атрофії формують дефект типу «вікна». Вже в ранню фазу ясно видно хоріоїдальну флюоресценцію, оскільки у відповідних зонах пігментного епітелію відсутній пігмент. Флуоресцеїн не накопичується і не виходить за межі країв атрофічного вогнища. Географічна атрофія може бути не тільки самостійним проявом ВМД, але й наслідком зникнення м'яких друзів, сплощення вогнища відшарування ПЕМ і може навіть виникати в результаті регресу вогнища ХНВ.

Серозне (ексудативне) відшарування пігментного епітелію сітківки

Серозне відшарування ПЕМ- скупчення рідини між мембраною Бруха та ПЕМ. Найчастіше відшарування виявляють за наявності друзів та інших проявів ВМД (у тому числі і при ХНВ). Розміри відшарування можуть бути різними. На відміну від серозного відшарування сенсорної частини сітківки відшарування ПЕМ - округле куполоподібне локальне утворення з чіткими контурами. Гострота зору може залишатися досить високою, але відбувається зсув рефракції у бік гінерметропії. При ФАГ для відшарування характерне швидке і рівномірне накопичення флуоресцеїну, що відбувається в ранню (артеріальну) фазу. Барвник стримується в осередках протягом пізніх фаз і фазу рециркуляції, пропотевания в оточуючу сітківку немає.

З відшаруванням пігментного епітелію часто поєднується серозна відшарування нейроепітелію. При цьому відзначають більше промінування вогнища, що має дископодібну форму та менш точні межі.

У ході розвитку патологічного процесу може статися ущільнення вогнища з формуванням локальної атрофії ПЕМ або розрив ПЕМ з формуванням субретинальної неоваскулярної мембрани.

Геморагічна відшарування пігментного епітелію або нейроепітелію

Геморагічний відшарування пігментного епітелію або нейроепітелію, як правило, прояв ХНВ. Вона може поєднуватися з серозним відшаруванням.

Хоріоїдальна (субретинальна) неоваскуляризація

Для ХНВ характерновростання новоутворених судин через дефекти мембрани Бруха під ПЕМ або під нейроепітелію. Патологічна проникність новоутворених судин призводить до пропотівання рідини, накопичення її в субретинальних просторах і формування набряку сітківки. Неоваскуляризація може призводити до появи субретинальних геморагій, крововиливів у тканину сітківки, що іноді прориваються в СТ. У цьому можуть бути значні функціональні порушення.

Чинниками ризику розвитку субретинальної неоваскуляризації вважають:

• зливні друзі;
• осередки гіперпігментації;
• наявність екстрафовеальної географічної атрофії ПЕМ.

Підозра на наявність субретинальної неоваскуляризації має викликати такі офтальмоскопічні прояви:

• набряк сітківки в макулярній зоні:
• відшарування ПЕМ;
• скупчення пігменту як кільця чи бляшки;
• субретинальні крововиливи та/або крововиливи в тканину сітківки:
• наявність твердих ексудатів.

Геморагії можуть бути невеликими. Жорсткі ексудати зустрічаються рідко і зазвичай вказують на те, що субретинальна неоваскуляризація утворилася відносно давно.

ХНВ, на підставі даних ФАГ, поділяють на:

• класичну;
• приховану:
• змішану.

Класичну ХНВвиявляють приблизно 20% пацієнтів. Зазвичай клінічно виявляють пігментовану або червону структуру під ПЕМ, при цьому часто зустрічають субретинальні крововиливи. При ФАГ новоутворені субретинальні судини заповнюються раніше, ніж судини сітківки (преартеріальну фазу). Ці судини швидко починають яскраво світитися і схожі на мережу у вигляді мережива або колеса воза. Крововиливи, якщо вони є, можуть частково маскувати субретинальну неоваскуляризацію. Може відзначатися пропотівання флуоресцеїну з новоутворених судин, що посилюється під час дослідження. У пізні фази ФАГ барвник зазвичай накопичується всередині серозного відшарування сітківки, розташованої над хоріоїдальною неоваскулярною мембраною.

Приховану ХНВпідозрюють у разі, коли при офтальмоскопії виявляють осередкове розсіювання пігменту з одночасним потовщенням сітківки, що не має чітких меж. Поступово, через 2-5 хв після ін'єкції флуоресцеїну, стає видимою «крапчаста» флюоресценція. Ступінь гіперфлюоресценції зростає при приєднанні пропотівання, відзначають навіть скупчення барвника в субретинальному просторі, що не мають чітких меж. Повторна оцінка тієї ж ділянки ранні фази ФАГ не дозволяє знайти джерело пропотівання.

Змішану ХНВу дослідженнях останніх років поділяють на:


При виборі методу лікування необхідно застосовувати класифікацію ХНВ, засновану на типі розташування ХНВ у макулярній зоні:

• субфовеальна- хоріоїдальна неоваскулярна мембрана знаходиться під центром фовіальної безсудинної зони;
• юкстафовіальна- край хоріоїдальної неоваскулярної мембрани, зона блокади флюоресценції пігментом та/або крововиливом знаходиться в межах 1-199 мкм від центру фовеальної безсудинної зони;
• екстрафовальна- край хоріоїдальної неоваскулярної мембрани, зона блокади флюоресценції пігментом та/або крововиливом знаходиться на відстані 200 мкм або більше від центру фовіальної безсудинної зони.

Формування дископодібного рубця

Дископодібний рубець- Кінцева стадія розвитку субретинальної неоваскуляризації. Офтальмоскопічно в таких випадках визначається дископодібне вогнище серо-білого кольору, часто з відкладенням пігменту (рис. 31-51). Розмір та локалізація вогнища мають важливе значення для збереження зорових функцій.

ДІАГНОСТИКА

Анамнез

При зборі анамнезу необхідно враховувати:

• скарги пацієнта на зниження гостроти зору, труднощі при читанні, особливо в умовах зниженої освітленості: іноді хворі помічають випадання окремих літер при швидкому читанні, метаморфопсії;
• тривалість проявів симптоматики;
• односторонній чи двосторонній характер ураження;
• наявність супутньої патології серцево-судинної системи (зокрема, артеріальної гіпертензії, атеросклеротичного ураження судин), порушень ліпідного обміну, ЦД, надлишкової маси тіла;
• куріння;
• спадковість.

Бажано оцінити вплив порушення зорових функцій на якість життя пацієнта.

Фізичне обстеження

Фізичне обстеження включає:

• визначення гостроти зору з оптимальною корекцією:
• тест Амслер;
• оцінку відчуття кольору за допомогою таблиць Юстової або Рабкіна (монокулярно);
• біомікроскопію (для виявлення інших можливих причин появи симптоматики, наприклад вікової катаракти);
• біомікроскопію сітківки з використанням асферичних лінз 60 та/або 90D, а також лінзи Грубі та різних КЛ (лінзи Гольдманна, Майнстера та ін), після розширення зіниці короткочасними мідріатиками.

Лабораторні дослідження

Інструментальні дослідження

Для оцінки функціонального стануоргану зорувикористовують:

• периметрію, особливо комп'ютерну статичну периметрію, зокрема макулярний тест та визначення фовеальної чутливості (при низькій гостроті зору використовують звичайну кінетичну периметрію, з відповідним вибором розміру та яскравості об'єкта);
• електрофізіологічні дослідження (ганцфельд-ЕРГ, ритмічна ЕРГ, патерн-ЕРГ, макулярна ЕРГ, мультифокальна ЕРГ).

Для виявлення та документування анатомічних змін у макулізастосовують такі методи.

Диференціальний діагноз

При «сухій» формі ВМД диференціальну діагностикупроводять з:

• периферично розташованими друзами;
• дегенерацією при високій ускладненій короткозорості (при ній. крім змін у макулі, відзначають і характерні атрофічні зміни навколо ДЗН, але друзі відсутні; спостерігають виражену аномалію рефракції).

При «вологій» формі ВМД диференціальну діагностику проводять з:

• високою ускладненою міопією (значна аномалія рефракції, лакові тріщини у задньому полюсі, міопічні зміни у ДЗН);
• травматичним розривом сітківки (як правило, на одному оці; травма ока в анамнезі, найчастіше розрив йде концентрично ДЗН);
• ангіоїдними смугами, коли на обох очах від ДЗН субретинально розходяться вигнуті лінії червоно-коричневого або сірого кольору;
• синдромом передбачуваного гістоплазмозу очей, коли на середній периферії та в задньому полюсі сітківки виявляють дрібні жовтувато-білі хоріоретинальні рубці, а також осередки рубцювання у ДЗН;
• друзами ДЗН;
• пухлинами хоріоідеї;
• рубцевими осередками після лазеркоагуляції;
• Запальною хоріоретинальною патологією.

Показання до консультації інших спеціалістів

• кардіолог/терапевт- за наявності артеріальної гіпертензії, інших захворювань серцево-судинної системи;
• невропатолог- за наявності вираженого атеросклерозу судин головного мозку;
• ендокринолог- за наявності некомпенсованого СД.

Приклад формулювання діагнозу

Праве око- Вікова макулодистрофія, «волога» форма (класична субретинальна неоваскуляризація).

Ліве око- Вікова макулодистрофія, «суха» форма.

ЛІКУВАННЯ

Цілі лікування

• Досягнення стабілізації патологічного процесу, а не поліпшення зору - за наявності хоріоїдальних неоваскулярних мембран.
• Попередження ускладнень (при «сухій» формі – поява субретинальної неоваскуляризації, при «вологій» – виникнення крововиливів різної локалізації, посилення набряку сітківки тощо).
• Запобігання вираженій втраті зору, що призводить до інвалідизації.
• Збереження гостроти зору, що дозволяє пацієнту самостійно себе обслуговувати, - при патології, що далеко зайшла.

Показання до госпіталізації

У переважній більшості випадків пацієнтів із ВМД можна обстежити та лікувати амбулаторно. У тих країнах, де дозволено інтравітреальне застосування інгібіторів ангіогенезу, ін'єкції у СТ виконують хворим також без госпіталізації (звісно, ​​таку ін'єкцію виконують з дотриманням умов асептики та антисептики).

Медикаментозне лікування

Загальні принципи

При «сухій» форміз метою профілактики прогресування захворювання рекомендують прийом біологічно активних добавок до їжі, що містять вітаміни, лютеїн, цинк.

При «вологій» форміможливе інтравітреальне введення препаратів інгібіторів ангіогенезу. Основна перевага такого підходу в тому, що ці препарати ефективні за всіх типів субретинальних неоваскулярних мембран. Відповідно, вирішення питання про втручання може бути прийняте навіть без попереднього ангіографічного дослідження. В даний час у нашій країні немає зареєстрованих лікарських препаратівз цієї групи, препарати пегаптаніб (макуген) та ранібізумаб (луцентіс) готують до реєстрації. У деяких країнах ці препарати вже використовують для лікування хворих на ретинальну неоваскуляризацію.

Пегаптаніб (макуген)- невелика РНК-подібна молекула, що має високу спорідненість до судинного ендотеліального фактора росту VEGF (vascular endothelial growth factor). Вибірково пов'язуючи ізоформу 165 цього фактора зростання, пегаптаніб перешкоджає зростанню новоутворених судин та підвищеної проникності судинної стінки - двом основним проявам ексудативної форми ВМД. Препарат призначений для інтравітреального введення. Результати одного з клінічних досліджень - показують, що, ймовірно, значної втрати гостроти зору при лікуванні препаратом пегаптаніб немає порівняно з контрольною групою. При проведенні описаного дослідження пегаптаніб вводили інтравітерально у різних дозах (0,3; 1.0 та 3.0 мг) кожні 6 тижнів протягом 54 тижнів; ефект стабілізації гостроти зору досягався у великому відсотку випадків вже за мінімальної з використаних доз.

З цією ж метою – для інгібування ангіогенезу – використовують і інший препарат. ранібізумаб (луцентіс). Ранібізумаб – моноклональне антитіло, що блокує всі ізоформи фактора зростання VEGF. Інтравітреальні ін'єкції препарату виконують 1 раз на 4 тижні. При проведенні рандомізованих клінічних досліджень (ANCHOR та MARINA) ранібізумаб вводили інтравітреально у дозі 0,3 та 0,5 мг. Найчастіше було відзначено як стабілізація, а й деяке поліпшення гостроти зору.

Крім того, у світовій офтальмології існує тенденція переваги більш дешевого препарату, спорідненого ранібізумабу - бевацизумаба (авастин). Це антитіло з анти-VEGF активністю спочатку застосовували внутрішньовенно для лікування колоректального раку. В даний час, крім суперечок про етичність лікування пацієнтів препаратом, що розроблявся не для лікування офтальмопатології, роблять різні спроби зіставлення ефективності та безпеки ранібізумабу та бевацизумабу.

Продовжує розвиватися і ще один напрямок лікування за допомогою блокади ангіогенезу. інтравітреальне введення кристалічних глюкокортикоїдівВ даний час досить активно почали застосовувати ін'єкції тріамцинолону (кеналог-40). Незважаючи на те, що в усьому світі цей препарат застосовують інтравітреально «off-label» (тобто без офіційного дозволу), таке лікування набуло широкого поширення. Препарат вводять інтравітреально, найчастіше у дозі 4 мг. В одному з пілотних досліджень було показано, що одноразова інтравітреальна ін'єкція цього глюкокортикоїду призводить до зменшення розмірів вогнища ураження, але не впливає на можливість значного зниження зору.

Набагато більше уваги сьогодні приділяють комбінованому лікуванню:фотодинамічна терапія у поєднанні з інтравітреальним введенням тріамцинолону Проте ефективність такого лікування ще потребує підтвердження відповідними клінічними дослідженнями.

При введенні триамцинолону досить висока ймовірність побічних ефектів, насамперед, офтальмогіпертензії (близько 40% випадків), катаракти. Крім того, відносно невисокий і тимчасовий ефект щодо покращення гостроти зору призвів до того, що сьогодні у світі приділяють більше уваги інгібіторам ангіогенезу. Не виключено, що з часом будуть розроблені схеми послідовного застосування інтравітреальних ін'єкцій глюкокортикоїдів та інгібіторів ангіогенезу.

Існує і традиційна терапія, що застосовувалася в нашій країні при ВМД, однак таке лікування потребує додаткових великих клінічних досліджень.

• При «сухій» формі ВМД застосовують препарати для поліпшення регіонарного кровообігу, проте сьогодні їхнє використання відходить на другий план, оскільки теорію недостатності кровообігу як головного етіопатогенетичного фактора розвитку ВМД багато авторів ставлять під сумнів. При цій формі ВМД застосовують також і стимулюючу терапію.
• При вологій формі ВМД для зменшення набряку можна використовувати субкон'юнктивальні ін'єкції глюкокортикоїдів і ацетазоламід всередину. Таке лікування можна застосовувати до проведення лазеркоагуляції.
• Перспективним є також використання препаратів з іншим механізмом дії, наприклад, пептидних біорегуляторів, зокрема поліпептидів сітківки очей худоби (ретиналаміну).

Біологічно активні добавки до їжі

Окувайт Лютеїн(містить лютеїн – 6 мг, зеаксантин – 0,5 мг, вітамін С – 60 мг, вітамін Е – 8,8 мг, селен – 20 мкг, цинк – 5 мг) по 1 таблетці 2 рази на день. З профілактичною метою застосовують курси по 2 місяці 2 рази на рік. Це єдиний препарат, ефективність застосування якого на ранніх стадіях ВМД для запобігання прогресу процесу підтверджена великими багатоцентровими дослідженнями.

Лютеїн-комплекс(містить лютеїн – 2 мг, екстракт чорниці стандартизований – 130 мг, вітамін С – 100 мг, вітамін Е – 15 мг, вітамін A – 1100 МО, бетта-каротин – 1,3 мг, цинк – 5 мг, мідь – 0, 5 мг, селен – 15 мг, таурин – 50 мг).

Звичайна профілактична доза – по 1 таблетці 1 раз на день (за вказівкою лікаря доза може бути збільшена до 3 таблеток на день). З огляду на те, що препарат містить бета-каротин, його не можна призначати курцям. З профілактичною метою застосовується курсами по 2 місяці 2 рази на рік.

Вітрум Віжн форте(містить вітамін С – 225 мг, вітамін Е – 36 мг, бетта-каротин – 1,5 мг, лютеїн – 2,5 мг, зеаксантин – 0,5 мг, мідь (у вигляді сульфату міді) – 1 мг, цинк (в вигляді оксиду цинку) – 5 мг) – по 1 таблетці 2 рази на день. Цей препарат, на відміну інших, зареєстрований нашій країні як ЛЗ. Застосовують і багато інших препаратів подібного складу.

Важливо пам'ятати, що препарати, що містять бета-каротин, не можна призначати курцям через небезпеку стимуляції розвитку раку легенів.

Препарати для покращення регіонарного кровообігу:

• вінпоцетин по 5 мг 3 десь у день внутрішньо, курсами по 2 міс;
• пентоксифілін по 100 мг 3 рази на день внутрішньо, курсами по 1 -2 міс;
• гінкго дволопатевого листя екстракт по 1 таблетці 3 рази на день внутрішньо, курсами по 2 міс.

Стимулюючі препарати:

• препарати з екстрактом чорниці (наприклад, миртилен форте) по 1 таблетці 2 рази на день внутрішньо, курсами по 2-3 тижні;
• екстракт водорості Spirulina platensis по 2 таблетки 3 десь у день внутрішньо, курсами по 1 міс.

Препарати для зменшення набряку сітківки:

• дексаметазон по 0,5 мл у вигляді субкон'юнктивальних ін'єкцій (10 ін'єкцій);
• ацетезоламід по 250 мг 1 раз на день вранці за півгодини до їди 3 дні, потім після триденної перерви курс можна повторити.

Пептидні біорегулятори- поліпептиди сітківки очей худоби (ретинамін) у вигляді субкон'юнктивальних ін'єкцій (5 мг 1 раз на добу, розведення 0,5 мл 0,5% прокаїну або 0,9% розчину натрію хлориду, курс 10 ін'єкцій).

Лазерне лікування

Ціль лазерного лікування - знизити ризик подальшого погіршення зору. Субретинальну неоваскулярну мембрану в межах уражених тканин повністю руйнують шляхом коагуляції аргоновим зеленим або червоним криптопін (довжина хвилі 647 нм) лазерами. Дослідження Macular Photocoagulation Study (MPS) показало, що лазерне лікування достовірно знижує ризик вираженого падіння зору у пацієнтів з екстрафовеолярною та юкстафовеолярною ХНВ.

Альтернативою лазеркоагуляції стала фотодинамічна терапія. При її використанні беруть вертенорфін (візудин), похідне бензопорфірину.

Візудин (вертенорфін)- єдиний препарат, дозволений для застосування в Росії для лікування пацієнтів з хоріоїдальною неоваскуляризацією (ХНВ).

Показання до застосування.Вікова дегенерація макули у пацієнтів з переважно класичною субфовеальною ХНВ або субфовеальною ХНВ при патологічній міопії.

Спосіб застосування та дози.ФДТ з Візудіном – 2-стадійний процес. Протягом 10 хв внутрішньовенно вводять Візудин. Через 15 хв після початку ін'єкції Візудин активують нетермічним лазером (689 нм) протягом 83 секунд.

Дія препаратузасновано на тому, що він містить фотосенситивну (тобто активована світловою дією) речовина, пік абсорбції світлової енергії якого знаходиться між 680 і 695 нм. Вертепорфін – ліпосомальна форма, при внутрішньовенному введенні він швидко надходить до вогнища ураження та селективно захоплюється ендотелією новоутворених судин неоваскулярної мембрани. Опромінення вогнища неоваскуляризації здійснюють за допомогою діодного лазера з довжиною хвилі 689 нм, що дозволяє лазерній енергії вільно проходити через кров, меланін та фіброзну тканину. Таким чином, можна вибірково впливати на тканину-мішень, не піддаючи навколишні тканини несприятливому впливу. Під дією нетеплового лазерного випромінювання вертепорфін генерує вільні радикали, що ушкоджують ендотелій новоутворених судин, що призводить до тромбозу та облітерації судин субретинальної неоваскуляризації. Процедуру необхідно провести у тижневий термін після виконання ФАГ, після якої приймають рішення щодо необхідності втручання.

Оскільки часто після оклюзії судин може відбуватися реканалізація, у середньому пацієнтам потрібно 5-6 сеансів фотодинамічної терапії (більше половини їх виконувалося протягом 1-го року після початку лікування). Перший повторний огляд із виконанням ФАГ проводять зазвичай через 3 місяці. Якщо виявляють пропотівання, виконують повторне втручання. Якщо ж офтальмоскопічна картина і результат ФАГ залишаються колишніми, пропотівання відсутнє, слід обмежитися динамічним спостереженням, призначивши повторний огляд ще через 3 міс.

Результати проведених досліджень показали, що таке лікування може бути рекомендоване у таких випадках:

• при субфовеальній класичній субретинальній неоваскулярній мембрані, при гостроті зору 0,1 і вище (такі пацієнти становлять не більше 20% всіх хворих, які страждають на ВМД);
• при «переважно класичній» або при «прихованій» субфовеальній ХНВ;
• при юкстафовеальному ураженні, розташованому так, що при виконанні лазеркоагуляції обов'язково був би порушений центр фовеальної безсудинної зони;
• при «прихованій» ХНВ при розмірах вогнища більше 4 площ ДЗН фотодинамічну терапію: тільки при дуже низькій гостроті зору (крім того, якщо діаметр вогнища перевищує 5400 мкм, пацієнту слід пояснити, що ціль лікування – стабілізація зорових функцій);
• при очікуваному швидкому прогресуванні ураження або в тих випадках, коли гострота зору без лікування незабаром може впасти нижче за «корисну» (тобто дозволяє пацієнтові обходитися без сторонньої допомоги).

Однак приблизно у 3% пацієнтів після дії протягом тижня відбувається зниження гостроти зору (в середньому на 4 рядки таблиці ETDRS).

Для того, щоб знизити ризик фототоксичних реакцій, пацієнтам рекомендують протягом 2 діб уникати впливу прямих сонячних променів та яскравого світла, носити темні окуляри.

Останнім часом фотодинамічну терапію рідше застосовують у країнах, де дозволено інтравітреальне введення інгібітору ангіогенезу.

Застосування транспупілярної термотерапіїбуло запропоновано на початку 90-х років для лікування меланом хоріоідеї. Метод заснований на лазеркоагуляції, за якої енергія хвиль інфрачервоної частини спектра (810 нм) доставляється до тканини мішені через зіницю за допомогою діодного лазера. Теплове випромінювання сприймається в основному меланіном ПЕМ та хоріоїдеї. Точний механізм позитивного впливу під час лікування ВМД залишається незрозумілим. Можливо, виявляється певний вплив на хоріоїдальний кровотік.

Показання для виконання транспупілярної термотерапії - прихована ХНО або приховані субретинальні неоваскулярні мембрани з мінімальним класичним компонентом. Таким чином, транспупілярну термотерапію можна застосовувати у тих випадках, коли у хворих практично не відзначають позитивного ефекту від фотодинамічної терапії. Метод простий у застосуванні та відносно недорогий.

Однак при використанні транспупілярної термотерапії відзначають часті ускладнення, пов'язані в першу чергу з передозуванням лазерної енергії (в нормі вплив має бути підпороговим): описані інфаркти в макулярній зоні, оклюзія судин сітківки, розриви ПЕМ, субретинальні крововиливи та атрофії. Зазначали також катаракту, формування задніх синьохій. Можливо, саме тому метод не набув широкого поширення.

Хірургічне лікування

Видалення субретинальних неоваскулярних мембран

Спочатку проводять вітрехтомію за стандартною методикою, потім парамакулярно, з скроневої сторони виконують ретинотомію. Через ретинотомічний отвір вводять збалансований фізіологічний розчин, щоб відшарувати сітківку. Після цього за допомогою горизонтально зігнутої піки виконують мобілізацію мембрани, і видаляють мембрану, заводячи через ретинотомію горизонтально вигнутий пінцет. Виникаюча кровотеча зупиняють, піднімаючи флакон інфузійним розчином і тим самим підвищуючи ВГД. Виробляють часткову заміну рідини у повітря. У післяопераційному періоді пацієнт повинен дотримуватись вимушеного положення обличчям вниз до повного розсмоктування міхура повітря.

Основні можливі ускладнення під час та після втручання:

• субретинальний крововилив (від мінімального до масивнішого, що вимагає механічного видалення);
• ятрогенні розриви сітківки на її периферії:
• формування макулярного отвору:
• формування преретинальної мембрани;
• неусунена або рецидивна субретинальна неоваскуляризація.

Такі втручання дозволяють зменшити метаморфопсії, забезпечують постійнішу ексцентричну фіксацію, що часто розцінюється пацієнтами як суб'єктивне поліпшення зору. Основний недолік - відсутність поліпшення гостроти зору внаслідок втручання (у більшості випадків вона не перевищує 0.1 після втручання).

Розроблено методики видалення масивних субретинальних крововиливів за допомогою їх евакуації через ретинотомічні отвори. У разі сформованих згустків рекомендують під час втручання вводити субретинально рекомбінантний тканинний активатор плазміногену. За необхідності зсуву крововиливів з макулярної зони субретинальне введення тканинного активатора плазміногену успішно комбінують із введенням газу (перфторорганічне з'єднання) у порожнину СТ. У післяопераційному періоді пацієнт дотримується вимушеного положення особою вниз.

Крім того, рішення про вітректомію може бути прийняте при масивному крововиливі, що не розсмоктується в СТ, що виникло внаслідок прориву субретинальної геморагії.

В даний час проводять експериментальні дослідження з пересадки клітин ПЕМ, але при цьому невирішеними поки що залишаються питання тканинної сумісності.

Виконують також хірургічні втручання з транслокації макули. Основна ідея такого втручання полягає в тому, щоб усунути нейроепітелій фовеальної зони сітківки, розташований над хоріоїдальною неоваскулярною мембраною, так, щоб у новому положенні під ним знаходилися незмінений ПЕМ та хоріокапілярний шар. Для цього спочатку виконують субтотальну вітректомію, а потім повністю або частково відшаровують сітківку. Операція може бути виконана з проведенням ретинотомії по всьому колу (360 °) з подальшим поворотом або зміщенням сітківки, а також шляхом формування складок (тобто укорочення) склери. Потім сітківку «закріплюють» у новому положенні за допомогою ендолазера, а неоваскулярну мембрану руйнують за допомогою лазеркоагуляції. Виробляють пневморетинопексію, після чого пацієнт повинен дотримуватися вимушеного положення протягом доби. При втручаннях з транслокації макули можливий цілий ряд ускладнень: проліферативна вітреоретинопатія (ПВР) (у 19% випадків), відшарування сітківки (у 12-23%), формування макулярного отвору (9%), а також ускладнення, що зустрічаються при проведенні свідченням. У цьому може статися втрата як центрального, а й периферичного зору. В даний час широкого застосування ця методика не знайшла.

Зразкові терміни непрацездатності

Терміни непрацездатності визначаються тяжкістю процесу. У ряді випадків слід вирішувати питання про групу інвалідності зору.

Подальше ведення

Після виконаного втручання пацієнтам рекомендують щодня контролювати свій стан за допомогою сітки Амслера та з появою будь-яких нових симптомів звернутися до офтальмолога. Для раннього виявлення персистируючих або рецидивуючих субретинальних неоваскулярних мембран проводять контрольну ФАГ у строки, встановлені відповідними протоколами. Після цього продовжують огляди через 1,5; 3 та 6 міс з моменту втручання, а потім - не рідше 1 разу на 6 міс.

Пацієнту слід рекомендувати вести здоровий образжиття. Особливо важлива відмова від куріння, дієта, багата на вітаміни і мікроелементи, обмеження вживання жирної їжі. Слід уникати надмірної інсоляції, рекомендують носити темні окуляри. Пацієнту слід пояснити необхідність прийому біологічних добавок з антиоксидантними вітамінами, лютеїном та цинком.

При виявленні м'яких друз офтальмолог повинен рекомендувати пацієнтові щодня проводити самоконтроль за допомогою ґрат Амслера і звернутися до офтальмолога з появою будь-яких нових симптомів, оскільки цей тип друз супроводжується високим ризиком зниження зору.

За наявності ХНВ пацієнт повинен суворо дотримуватися рекомендованого графіка повторних оглядів, оскільки навіть при лікуванні не виключені рецидиви патологічного процесу. Пацієнт повинен розуміти, що мета лікування - стабілізація стану органу зору, у тому числі гостроти зору, а не поліпшення зору. Пацієнту треба пояснити: найімовірніше, у нього збережеться периферичний зір.

Слід наголосити, що багато пацієнтів з вираженою втратою центрального зору на обох очах можуть самостійно справлятися з багатьма у своїй повсякденній діяльності, особливо при використанні допоміжних засобів, і вони досі зберігають гарну якість життя.

Хворим з низькою гостротою зоруможна рекомендувати так звані засоби допомоги слабозорим. Це пристрої, що різними способами збільшують зображення та підсилюють освітленість об'єктів. Серед таких пристроїв можуть бути названі спеціальні окуляри, що збільшують, лупи з різними типами кріплення, телевізійні системи з замкнутим контуром, різні цифрові камери з проекцією зображень на екран. Засоби допомоги слабозорим особливо важливі для хворих з низькою гостротою зору обох очей.

ПРОГНОЗ

За наявності проявів пізньої стадії ВМД одному оці ризик появи незначних патологічних змін іншому оці становить, за оцінками, від 4 до 15%. При цьому приблизно у 1/4 таких пацієнтів гострота зору за відсутності лікування може знизитися до сотих протягом найближчих 12 місяців.

За різними даними, лазеркоагуляція та транспупілярна термотерапія дозволяють скоротити кількість випадків тяжкої втрати зору до 23 - 46% (залежно від локалізації процесу), фотодинамічна терапія з вертепорфіном - в середньому до 40%, субмакулярна хірургія - до 19% (необхідно враховувати, лікування застосовувалося пацієнтам із різними характеристиками патологічного процесу, тому порівняння дуже умовне).

Стаття із книги: .

У центрі сітківки знаходиться макула – чутливий до світла елемент. Макулодистрофія - це захворювання ока, що виникає через патологію судин, порушення їх харчування. Внаслідок цих причин відбувається пошкодження центрального зору.

Макулодистрофія вважається віковим захворюванням, яке найчастіше спричиняє сліпоту людей після 50 років.

Код МКБ-10

Код захворювання по МКБ-10 - H35/3 - дегенерація макули та заднього полюса.

Форми

Існує суха та волога форми хвороби. Розподіл ґрунтується на наявності або відсутності в оці новоутворених судин.

Суха форма:

Діагностується у 90% випадків. Виникає через вікові зміни, при яких тканина стає більш тонкою, і в ній відкладається пігмент.

Хвороба проходить три стадії. При першій у пацієнта виявляють кілька друзів (відкладення жовтого кольору) невеликого розміру, симптоми хвороби не відчуваються.

На другій стадії невеликого розміру друзи збільшуються, у деяких випадках виявляється єдина велика. З'являється пляма в центрі поля зору ока, яка заважає людині добре бачити, вона постійно відчуває нестачу світла.

На третій стадії пляма збільшується, читання, тонка робота значно утруднена.

Волога форма:

Характеризується появою новостворених судин, у яких відбуваються крововиливи. Від цього ушкоджуються світлочутливі клітини. Вони з часом відмирають і в результаті людина бачить плями у центрі поля зору.

Через ламкість новоутворених судин пацієнту здається, що лінії викривлені, хоча насправді вони є прямими. Крихкі судини діють на зорові клітини, створюючи оптичний ефект - спотворення форми предметів.

Наслідки мікро-крововилий: через рідину, що утворюється, відбувається і поява рубцевої тканини на цьому місці, що призводить до втрати зору.

Симптоми

Характерні симптоми залежить від стадії захворювання.

Основні ознаки :

• з'являється відчуття нестачі освітлення;
• практично повна відсутність зору у напівтемряві;
• прямі лінії заломлюються;
• перед очима з'являються плями;
• із поля зору при прямому погляді випадають фрагменти.

Симптоми можуть виявлятися однією або обох очах.

Чому розвиваються дегенеративні зміни, вченим виявити не вдалося. За численними дослідженнями можна говорити лише про фактори, що сприяють появі та розвитку хвороби:

1. Насамперед страждають люди похилого віку, ризик захворювання значно підвищується після 70 років;
2. Неправильний спосіб життя - похибки в харчуванні, вживання міцних алкогольних напоїв, куріння, нестача руху;
3. Спадковий фактор - якщо хворіли батьки, ризик збільшується майже вдвічі;
4. Проблеми зі здоров'ям – діабет, атеросклероз, інфаркт, інсульт, короткозорість.

Причиною макулодистрофії може бути і цитомегаловірус- Інфекційне захворювання, збудником якого є вірус герпесу. Здорова людина його присутності не помічає, але небезпечна для людей з імунодефіцитом.

Лікування

Якщо діагностовано макулодистрофію, звернутися за допомогою можна до спеціалізованих лікувальні заклади. Однією з найкращих вважається клініка імені академіка С.М. Федорова «Мікрохірургія ока» — вона визнана у всьому світі як один із провідних центрів у галузі офтальмології. Вже багато років лікування у клініці Федорова здійснюють із застосуванням найсучаснішого обладнання та новітніх технологій.

Залежно від деяких факторів – віку хворого, тривалості та форми захворювання – консервативна терапія не завжди приносить видиме полегшення. У цьому випадку вдаються до оперативного лікування.

Методи лікування макулодистрофії:

1. Препарати Авастін, Луцентіс, Макуджден. Вони вводяться інтравітреально (всередину ока) для зупинки зростання судин. Роблять цю процедуру в стаціонарних умовах, використовуючи тонку голку. Курс – 3 ін'єкції з перервою в один місяць. У багатьох пацієнтів спостерігається поліпшення зору.
2. Внутрішньовенно вводиться лікарський засіб Вертепорфін. Його дія активується за допомогою лазерної хірургії. Фотодинамічна терапія покращує зорові функції, але через якийсь час дія препарату слабшає і потрібна повторна процедура.
3. - Вплив лазера відбувається на новостворені судини та на сітківку. Застосовується при прогресуючій формі захворювання. Після подібної операції покращення зору не настає.
4. Кошти, що зміцнюють стінки судин: Вітаміни Е, А, групи В.
5. Препарати для зниження набряків.

Профілактика

1. Які продукти рекомендують лікарі за вікової макулодистрофії? — Доведено, що недузі меншою мірою схильні люди, які вживають у великих кількостях овочі та фрукти, ягоди (найбільш корисна чорниця). Зелень, морква, шпинат, капуста, помідори, яблука - вони повинні бути постійно в повсякденному раціоні. Слід оптимізувати вживання жирів. Вживайте не рідше двох разів на тиждень рибу та морепродукти.
2. Регулярно обстежуйтесь у офтальмолога. Після 60 років рекомендується відвідувати лікаря не рідше одного разу на рік.
3. Дотримуйтесь гігієни зору:не можна читати, писати, займатися іншими справами у приміщеннях з недостатнім освітленням;
4. Не допускайте перенапруги очей;
5. Захищайте очі при шкідливих роботах (наприклад, зварювальних) від ультрафіолетових променів. Сонцезахисні окуляри мають бути з високим ступенем захисту.
6. Приймайте вітаміни та мінеральні речовини.
7. Не куріть і не знаходитесь у приміщеннях, де накурено.

Коли людина безпорадна, якість її життя знижується. Активний спосіб життя, посильні фізичні вправи, відмова від шкідливих звичок допоможуть відсунути втрату зору на довгі роки.

Відео:

Сітківка ока відповідає за сприйняття зображення. Дистрофія сітківки – це порушення її харчування.

Недуга викликається порушеннями в судинній системі ока, і тоді формується рубець, повністю випадає центральна зона сітківки, залишається лише периферичний зір. Людина відрізняє день від ночі, бачить бічним зором нечіткі контури предметів, але в центрі зображення немає - перед оком ніби висить чорна пляма.

Дистрофія сітківки – це група патологічних станів, які мають загальний прояв – зміни у тканинах сітківки, що призводять до її відмирання.

Нервові клітини сітківки сприймають заломлення світлових променів і передають інформацію в мозок за допомогою зорового нерва. Цей шар досить тонкий, що робить його дуже чутливим до впливу фізичних факторів, а також змін до внутрішніх середовищ організму.

Це захворювання стає поширеним і є ймовірною причиною повної чи часткової втрати зору. Для цієї патології характерне швидке прогресування, а симптоматика залежить від причини та локалізації процесу.

Дистрофія сітківки ока – це назва великої групи захворювань, у яких спостерігається «відмирання» даної оболонки, тобто її прогресуюча дегенерація, що тягне у себе погіршення зору хворого.

Етіологія та патогенез

Найчастіше захворювання викликано продуктами розпаду обміну речовин, які накопичуються із віком. Значне місце займають інфекції, інтоксикації та порушення кровопостачання внутрішньої оболонки.

Дистрофія сітківки може розвиватися і у молодих, на тлі вагітності, серцево-судинних захворюваньта патологій залоз внутрішньої секреції.

Макула – це кілька шарів спеціальних клітин. Шар фоторецепторів розташований над шаром клітин пігментного епітелію сітківки, а нижче – тонка мембрана Бруха, що відокремлює верхні шари від мережі кровоносних судин (хоріокапілярів), що забезпечують макулу киснем та поживними речовинами.

У міру старіння ока накопичуються продукти обміну клітин, утворюючи так звані «друзі» – жовті потовщення під пігментним епітелієм сітківки.

Наявність безлічі дрібних друзів або одного (або декількох) великих друзів вважається першою ознакою ранньої стадії «сухої» форми ВМД. «Суха» (неексудативна) форма найчастіше зустрічається (приблизно 90% випадків).

У міру накопичення друзи можуть викликати запалення, провокуючи появу ендотеліального фактора зростання судин – білка, що сприяє зростанню нових кровоносних судин у оці. Починається розростання нових патологічних кровоносних судин, цей процес називається ангіогенез.

Нові кровоносні судинипроростають через мембрану Бруха. Так як новостворені судини за своєю природою патологічні, плазма крові і навіть кров проходять через їх стінки і потрапляють в шари макули.

З цього моменту ВМД починає прогресувати, переходячи до іншої, більш агресивної форми – «вологої». Рідина накопичується між мембраною Бруха та шаром фоторецепторів, вражає вразливі нерви, що забезпечує здоровий зір.

Якщо не зупинити цей процес, то крововиливи призводитимуть до відшарування та утворення рубцевої тканини, що загрожує непоправною втратою центрального зору.

Причини

Найчастіше хворобу викликають продукти розпаду обміну речовин, накопичені із віком. Значну роль грають проблеми кровопостачання внутрішньої оболонки, інтоксикації, інфекції.

Це захворювання може розвинутись і в молодому віці, на фоні вагітності, патологій залоз внутрішньої секреції та захворювань серцево-судинної системи.

До основних причин появи дистрофії сітківки відносяться:

• Різні очні захворювання та запальні процеси (міопія, увеїт).
• Інфекційні захворювання та інтоксикації.
• Очні травми внаслідок ударів, ударів тощо.
• Генетична схильність до дистрофії.
• Різні системні захворювання (діабет, гіпертонія, проблеми із щитовидною залозою та нирками, атеросклероз тощо).

Всі ці причини, крім генетичної схильності, який завжди можуть сприяти появі дистрофії сітківки, але є чинниками ризику. Лікарі говорять про те, що у людей із надмірною масою тіла та шкідливими звичками є велика ймовірність появи дистрофії сітківки.

Низький тиск під час другого триместру вагітності призводить до порушення кровообігу та погіршення живлення сітківки. Тому вагітні жінки також входять до групи ризику.

Причини дистрофії сітківки ока, перш за все, криються у вікових змінах, що відбуваються в судинній системі, що огортає очне яблуко – головним чином це розлад кровообігу, причиною якого є склероз судин.

Негативні фактори, які можна розподілити на внутрішні та зовнішні, призводять до небажаних змін, що розвиваються в середині ока. Дефекти поділяються на локалізацію поразки: іноді страждає центральний, інколи ж периферичний зір.

Внутрішні

Внутрішні причини:

• старіння організму;
• спадковість;
• судинні захворювання;
• гіпертонія;
• далекозорість та короткозорість;
• підвищений рівень холестерину;
• травми зорових органів;
• операції на очах;
• тривале локальне запалення.

Високі ризики розвитку дегенерації спостерігаються також у осіб, які мають дуже білу шкіру та блакитні очі. Пацієнти з такими анатомічними особливостями швидше набувають хвороб, особливо при впливі зовнішніх факторів.

Зовнішні

До зовнішніх причин належать:

• тривалий вплив уф - променів на сітківку;
• куріння (зокрема пасивне);
• отруєння (отрутами, алкоголем).

Вікові

В осіб пенсійного віку – з 55 років – діагностується макулярна форма, при якій сітківка змінюється через старіння організму. Крім перерахованих вище причин, на розвиток хвороби впливають ще й специфічні фактори, які з'являються частіше в старості.

Причини розвитку вікової макулодистрофії:

• катаракта;
• цукровий діабет;
• атеросклероз;
• ожиріння;
• дефіцит вітамінів;
• підвищення рівня вільних радикалів

Найчастіше хвороба вражає жіночу половину населення, а чоловіки страждають від неї набагато рідше.

Довідка! У представників білої раси дефекти внутрішньої оболонки ока діагностуються набагато частіше.

Незважаючи на численні дослідження, присвячені ВМД, причини цього захворювання залишаються досі остаточно не з'ясованими. ВМД відноситься до багатофакторних захворювань.

Вік – головна причина. Захворюваність різко зростає з віком. Серед людей середнього віку ця хвороба зустрічається у 2%, віком від 65 до 75 років діагностується у 20%, а у групі від 75 до 84 років ознаки ВМД знаходять у кожного третього.

Бувають уроджені або вторинні (придбані), по локалізації центральні (розташовуються в макулярній ділянці) або периферичні.

Зір при вмд

Етіологія дистрофічних процесів у сітківці різноманітна. Діагностована у дітей дистрофія сітківки ока в переважній більшості випадків спровокована спадковістю.

Провокуючими для дистрофії можуть бути будь-які фактори, що призводять до розладів метаболічних процесів. У людей старшого віку до цих факторів приєднуються будь-які судинні патології, через які порушується нормальне забезпечення ока киснем та поживними речовинами.

Дегенерація сітківки починається майже у половини пацієнтів із діагностованою короткозорістю. Залежність пряма - що більше виражена міопія, то більше вписувалося можливість розвитку дистрофії. Також у ході спостережень було відмічено, що патологія найчастіше розвивається у представників білої раси зі світлими шкірою та очима.

До місцевих причин дистрофії сітківки також відносяться травми ока різного ступеня тяжкості, при яких була пошкоджена сітківка, запальні захворювання структур ока різної етіології, помутніння кришталика. Хвороба може розвиватися після оперативних втручань на очі.

Є й загальні причини захворювання, які є такими власними силами, але з великою часткою ймовірності можуть спровокувати дегенеративний процес. До таких факторів відносяться:

• гіпертонія;
• ендокринні захворювання, особливо на цукровий діабет;
• патології щитовидної залози;
• сильні інтоксикації різними речовинами;
• серйозний авітаміноз або нестача мінералів та інших поживних речовин;
• тривале періодичне опромінення очей ультрафіолетом.

Дистрофія сітківки ока має причини, які нехай умовно, але все-таки розбиваються на дві групи.

Механізм розвитку дистрофії сітківки ока остаточно не вивчений, але виділяють фактори, що в рази збільшують ймовірність розвитку такого стану. Вирізняють такі причини появи патології:

• Цукровий діабет.
• Захворювання серцево-судинної системи, що супроводжуються функціональним чи морфологічним звуженням просвіту судин. Це такі хвороби, як атеросклероз, системні васкуліти та гіпертонічна хвороба.
• Інтенсивна дія ультрафіолету на незахищене око.
• Шкідливі звички та надмірна вага.
• Спадковість.

• Стресові ситуації.
• Авітамінози та нестача корисних речовин у раціоні.

• Набряк, запалення та дистрофію сітківки, порушення кровообігу та пошкодження зорового нерва, а також травми черепа;
• Захворювання центральної нервової системи, такі як: пухлина головного мозку, менінгіт, сифіліс, оперізуючий герпес, рідше грип та ГРЗ;
• Гіпертонію;
• Атеросклероз;
• Велику втрату крові.

Самостійно визначити причину атрофії зорового нерва практично неможливо. Це може зробити лише професійний офтальмолог після ретельного обстеження пацієнта.

30 до 40% випадків ретинальної дистрофії розвивається у людей, які страждають на короткозорість.

Доведено, що від 30 до 40% випадків ретинальної дистрофії розвивається у людей, які страждають

Всі ці причини, крім генетичної схильності, який завжди можуть сприяти появі дистрофії сітківки, але є чинниками ризику.

Лікарі говорять про те, що у людей із надмірною масою тіла та шкідливими звичками є велика ймовірність появи дистрофії сітківки. Низький тиск під час другого триместру вагітності призводить до порушення кровообігу та погіршення живлення сітківки. Тому вагітні жінки також входять до групи ризику.

Причинами дистрофії сітківки ока при вагітності можуть бути загальні захворювання:

• Цукровий діабет
• Гіпертонія
• Вегето-судинна дистонія
• Захворювання нирок
• Наслідки черепно-мозкових травм
• Порушення у роботі щитовидної залоз

Класифікація

Розрізняють центральну, і навіть периферичну дистрофію сітчастої оболонки. Центральна дистрофія сітківки ока посідає ділянку, що має максимально чітким зором (область макули). Як було згадано раніше, спровокована хвороба може бути віковими змінами, що є найбільш поширеною причиною. Адже через вік зазнають зміни кровоносні судини очей.

Розвиток хвороби плавно знижує гостроту зору. Сліпота, як правило, не утворюється за умови, що не задіяні периферичні області сітчастої оболонки. Розпізнати центральну дистрофію сітківки просто, вона характеризується викривленнями, роздвоєністю та зламами зображень.

Центральна макулодистрофія сітківки ока може характеризуватись двома формами перебігу хвороби: сухою та вологою. Перша відрізняється горбистими утвореннями продуктів обміну сітківки і судинної оболонки.

Тут характерне повільне зниження зору. Друга відрізняється тим, що має рідкі та кров'яні скупчення в області сітківки, викликані проростанням новоутворених судин.

Гострота зору падає досить швидко, ніж і характерна у цій формі макулодистрофія сітківки ока. Лікування потрібне кваліфіковане та своєчасне, незалежно від форми захворювання.

Призначається терапія за наслідками діагностики, проведеної медичною установою.

Центральна хоріоретинальна дистрофія сітківки ока зустрічається у чоловічої половини населення, вік чоловіка зазвичай перевищує 20 років. Причиною розвитку хвороби є накопичення випоту судин під сітківкою.

Це перешкоджає нормальному процесу харчування, обміну речовин, як наслідок, розвивається дистрофія. Випіт провокує поступове відшарування сітківки, що веде до серйозних наслідків, що відбиваються на можливості бачити.

Не виключено настання повної сліпоти. Симптомами хоріоретинальної дистрофії є ​​погіршення зору та викривлення зображень.

Периферична дистрофія сітківки ока симптоми може мати слабко виражені та здаватися непомітною для пацієнта. Хоча іноді бувають відзначені плями чи світлові спалахи. Виявляється периферична дистрофія сітківки ока за допомогою офтальмоскопії: очне яблуко оглядають і проводять флуоресцентну антиографію.

Дистрофії поділяються на вроджені та набуті. Також їх класифікують по локалізації на три види, кожен із яких включає кілька різновидів. За цією класифікацією дегенерації бувають протікають генералізовано, в периферичній області або в області макули (центральної).

Вроджені

Говорячи про види дистрофії сітківки, необхідно зазначити, що за причинним фактором дана патологія класифікується у вигляді двох основних груп: уроджені форми, пов'язані з тими чи іншими спадковими явищами, що розвиваються в дитячому віціі звані первинними, і придбані (вони ж вторинні), обумовлені якими-небудь захворюваннями і/або травмами.

Грунтуючись на локалізації патологічних змін, можна розділити недугу, що описується, на три різновиди: периферичні форми, при яких уражаються краї сітківки; центральна хоріоретинальна дистрофія сітківки ока, що стосується лише центру зазначеної очної структури; генералізовані форми, що характеризуються поширенням патологічного процесу по всій сітківці.

Слід зазначити, що у нашій країні з класифікацією даного захворюваннячимало проблем. Дуже багато термінів можуть позначати по суті те саме стан.

Наприклад, центральна дистрофія сітківки найчастіше називається вікової, синонімами якої є сенильная, інволюційна дистрофія; періодично цю недугу називають віковою дегенерацією жовтої плями; також хвороба іноді позначається як центральний хоріоретиніт.

У той же час західні медики використовують лише один термін – макулярна дистрофія сітківки ока, що цілком логічно, адже макула (жовта пляма) локалізується в центральній частині сітківки. До речі, зазначений термін використовується і у вітчизняній медицині на додачу до перелічених вище назв.

Прийнято розділяти дистрофію на вроджену та набуту. Крім того, по локалізації виділяють центральну та периферичну. Якщо поєднується дистрофія сітківки у центральній (макулярна область) та периферичній її частині, то така форма називається генералізованою. Лікувати вроджені форми важче, ніж отримані.

До спадкових генералізованих форм дистрофії відносяться:

• Тапеторетинальна (вона ще називається пігментною).

• Вроджені порушення нічного зору.
• Синдром колбочкової дисфункції. Можливі два прояви - порушення сприйняття кольору або ж сліпота.
• Амавроз Лебер.

Периферична дистрофія сітківки ока при вроджених формах поділяється на:

• Патологія Гольдмана-Фавре.
• Ретиношизис.

При центральній дистрофії сітківки діагностують:

• Макулодистрофію.
• Хвороба Штаргардта та Беста.

Центральна дистрофія також називається макулярною (оскільки уражається макулярна область сітківки).

Набуті дистрофії сітківки не мають такої складної класифікації.

Окреме місце займає дистрофія сітківки ока при вагітності. Найчастіше вона розвивається на тлі прееклампсії чи еклампсії.

Залежно від місця вогнища ураження сітківки розрізняють види захворювання: центральна та периферична.

Центральна дистрофія сітківки ока або макулодистрофія

Захворювання, що супроводжується ушкодженням центрального зору. Як правило, розвивається у людей, вік яких перевищує 55 років.

Існує дві форми макулодистрофії:

• суха форма. Відповідає початковій стадіїзахворювання. У цей період гострота зору знижується, проте пацієнт цього не відчуває.
• волога форма. Якщо хвороба вчасно була діагностована, то суха форма дистрофії трансформується у вологу. Це свідчить про розвиток захворювання, для нової стадії якого характерна крихкість судин ока та їх схильність до ламкості. В результаті відбуваються крововиливи в око.

До основних симптомів центральної дистрофії сітківки ока відносяться:

• зниження центрального зору (відбувається спотворення контурів предметів та ліній);
• чутливість до яскравого світла;
• освіта темної плями, що утруднює читання, водіння транспортного засобута роботу з дрібними предметами;
• спотворене сприйняття кольорів.

Якщо ви часто проводите час за монітором комп'ютера, це може стати причиною почервоніння очей. Частіше давайте відпочинок очам. Кошти від ячменю на оці можна купити у найближчій аптеці. Як правильно лікувати ячмінь читайте тут. Контроль за очним тиском може врятувати вам зір.

Периферична дистрофія сітківки ока

Усі дистрофії можна розділити на великі групи: набуті (вторинні) і вроджені (первинні). У свою чергу, вторинні діляться ще на три групи залежно від локалізації дефектів: центральні, периферичні та генералізовані.

Хоріоретинальна дистрофія сітківки, вона ж макулярна вікова дегенерація сітківки, характерна для людей старше 50 років. Захворювання може призвести до повної втрати центрального зору. При цьому периферичний зір хворого на хоріоретинальну дистрофію сітківки зберігається в межах норми.

Без центрального зору неможлива чіткість сприйняття предметів. Люди з симптомами дистрофії сітківки очей цього типу неспроможні читати чи керувати транспортом. Швидкість прогресування захворювання залежить від типу та тяжкості хоріоретинальної дистрофії сітківки.

Волога форма хвороби вважається найбільш важкою, швидкоплинною і погано піддається лікуванню. Однак найчастіше (у 9 із 10 випадків) зустрічається суха форма хоріоретинальної дистрофії сітківки. При ній процес поступового руйнування клітин центральної частини сітківки (макули) триває кілька років.

При іншому типі дистрофії сітківки очей, периферичної дистрофії сітківки, зміни торкаються периферичних відділів очного дна. Небезпека захворювання в тому, що ранній етап розвитку периферичної дистрофії сітківки протікає практично безсимптомно. Перші дистрофічні зміни можна діагностувати лише з допомогою спеціального офтальмологічного устаткування.

Однак ці зміни дуже важливо діагностувати саме на ранній стадії периферичної дистрофії сітківки. Тільки в цьому випадку можна ефективно запобігти серйозному ускладненню захворювання - відшарування або розрив сітківки. Подібні патології, на відміну їх першопричини, досить важко піддаються лікуванню.

Пігментна дистрофія сітківки – найрідкісніша аномалія, спричинена спадковими факторами. До неї наводять порушення у роботі фоторецепторів сітківки, відповідальних або сутінкове чорно-біле, або денний кольоровий зір.

Пігментна дистрофія сітківки може передаватися від матері до дитини за аутосомно-рецесивним або аутосомно-домінантним типом спадкування. Найчастіше від пігментної дистрофії сітківки страждають чоловіки. Клінічна картина захворювання та механізм розвитку глибоко індивідуальні.

При пігментній дистрофії сітківки легкого ступенябуває лише незначне зниження гостроти зору погано освітленому просторі. У важких випадках пігментної дистрофії сітківки можливе повне згасання зорової функції.

Ступені обмеження життєдіяльності

Згідно МКБ-10, тяжкість

I ступінь

(малий ступінь слабобачення) - незначні порушення функцій;

III ступінь (високий ступінь слабобачення); виражені порушення функцій;

IV ступінь

(Практична або абсолютна сліпота) значно виражені порушення функцій.

Критерії оцінки порушення основних зорових функцій щодо інвалідності наведено у табл. 1.

Оцінка обмеження життєдіяльності має свої особливості для кожної категорії життєдіяльності, проте є й основні (властиві більшості категорій) характеристики. Усі обмеження життєдіяльності

в залежності від тяжкості поділяють на три ступені.

Обмеження першого ступеня мають місце при здатності хворого самостійно здійснювати той чи інший вид життєдіяльності, але з певними труднощами (тривалішою витратою часу, скороченням обсягу, дробовістю виконання та ін) і, при необхідності, з використанням допоміжних засобів у зв'язку з помірними стійкими порушеннями функцій.

Стійке порушення працездатності при далекозорості та астигматизмі спостерігається
у дуже поодиноких випадках. Воно може бути пов'язане з появою астенотичних скарг
через зниження зору. У цих випадках недоступна робота з дрібними деталями та
що вимагає напруги зору.

Переклад на іншу, нижчу за кваліфікацією роботу у зв'язку з далекозорістю
високого ступеня може бути причиною встановлення III групи інвалідності.

Первинна інвалідність дітей

Поширеність

первинної інвалідності дітей

внаслідок зорових порушень до 2000-2005 гг. склали 1,4 на 10 000 дітей з коливаннями даного показника як у різних федеральних округах(від 0,8 у Північно-Західному та Уральському до 2,8 на 10 000 дітей та Південному), і в окремих суб'єктах Федерації (від 0,1 у Новосибірській та Кемеровській області до 26,4 на 10 000 дітей у Чеченській республіці та Дагестані).

Захворювання, яке називається також дегенерацією, нерідко можна спостерігати і в дитячому віці. Макулодистрофія найпоширеніша серед дітей.

Ризик хвороби збільшується у тому випадку, якщо спадкування відбувається за домінантною схемою. Розвиток центральної дистрофії у разі відбувається з великою швидкістю. Захворювання розвивається у двох очах, характерним симптомом є порушення сприйняття квітів.

У дітей крім дистрофії сітківки спостерігаються косоокість і невелике посмикування очного яблука. Оскільки патологія носить генетичний характер, ефективних лікарських засобів, здатних вилікувати хворобу повністю, немає.

Найчастіше дегенеративні порушення із боку зорового аналізатора в дітей віком мають спадковий характер. Патологія судин області макули проявляється декількома аномаліями. Наприклад, хворобою Штаргардта, що має аутосомно-рецесивний принцип успадкування (обидва батьки дитини мають «хворий» ген у своєму наборі хромосом).

Захворювання вражає обидва ока, починає прогресувати після 5-го віку. Прогноз несприятливий, оскільки вилікувати таку дистрофію неможливо, а згодом зоровий нерв може абсолютно атрофуватися.

Хвороба Беста також є уродженим станом. У центрі жовтої плями утворюється кістозного характеру, що знижує рівень гостроти центрального зору.

Ювенільний ретиношизис – захворювання, зчеплене з Х-хромосомою, яке характеризується дистрофічними змінами з подальшою деградацією склоподібного тіла. Вражає хлопчиків, дівчатка стають носіями "хворого" гена. Клінічна картина проявляється ністагмом (мимовільні рухи очей) та косоокістю.

Пігментний ретиніт – важка патологія, що є сукупністю кількох спадкових захворювань. Пік прогресування посідає десятирічний вік.

Класифікація захворювання, симптоми у дітей та дорослих

Встановлено негативну динаміку основних показників інвалідності у 2000 — 2005 роках. зі збільшенням числа вперше визнаних інвалідами від 39 000 до 66 700 осіб на рік та зростанням рівня первинної інвалідності з 3,1 (2000) та 3,5 (2004) до 5,8 (2005) на 10 000 дорослого населення.

Поширеність первинної інвалідності неоднакова у різних федеральних округах (у Центральному - 5,4, у Приволзькому - 7,9, у Далекосхідному 4,5, у Південному 6,0, у Північно-Західному - 4,2, в Уральському - 5,3 , в Сибірському 5,1 на 10 000 дорослого населення) та суб'єктах РФ, де вона варіює від 1,5 у Москві до 20,5 в Республіці Калмикія на 10 000 дорослого населення.

Найбільш висока частота первинної інвалідності серед населення пенсійного віку (18,2), що значно більше за аналогічний показник для осіб середнього (3,4) та молодого (1,0 на 10 000 відповідного населення) віку. Серед дорослих осіб із вперше встановленою інвалідністю хворі на пенсійний вік становлять 79.8%, а працездатного віку — 20,2%.

Це питання хвилює багатьох майбутніх мам, які страждають, як правило, на міопію, рідше такими захворюваннями очей, як астигматизм, далекозорість, вроджена катаракта, а так само перенесли операції на очах – склеропластику, операції з приводу косоокості, лазерну корекцію зору.

Безумовно, існують і протипоказання та обмеження до природних пологів за станом очей, але більшість із них є тимчасовими.

Міопія високого ступеня та природні пологи.

В акушерстві з давніх-давен існує думка, що міопія високого ступеня (більше -6,0 діоптрій) є показанням до кесаревого розтину.

Проте сучасна практика показує, що пологи через природні пологові шляхи можливі за даної патології.

Міопія, як така, нехай навіть високого ступеня може бути обмеженням, і, тим більше, протипоказанням до розродження через природні родові шляхи. Визначальним фактором, здатним вплинути на прийняття рішення про розродження, є стан сітківки.

Важливо знати, що рівень короткозорості при загрозі розвитку ускладнень з боку сітківки значення не має. За даними літератури та з особистого досвіду, найчастіше дистрофічні зміни та розриви сітківки зустрічаються при середньому ступені короткозорості від 3 до 6 діоптрій.

Міопія та вагітність

Всі вагітні повинні відвідати окуліста двічі за вагітність: при постановці на облік 12 – 14 тижнів, а потім 32-36 тижнів. Окуліста мають відвідати усі пацієнтки без винятку.

Це плановий захід, спрямований на запобігання ускладненням з боку зорового апарату та один з факторів, що впливає на вибір кращого методу розродження.

Міопія або короткозорість – це дуже поширене захворювання очей. За частотою народження воно посідає друге місце серед усіх хвороб очей у жінок дітородного віку. На момент настання репродуктивного віку історією страждає до 30% жінок, а близько чверті з них має міопію високого ступеня.

Особливості перебігу міопії при вагітності

1. помутніння зору, спотворене сприйняття предметів (вигнуті, викривлені),2. миготіння «мушок» і спалахів перед очима – у цьому випадку необхідно самостійно виміряти артеріальний тиск та викликати бригаду Швидкої допомоги.

Діагностика

- огляд очного дня лікарем-офтальмологом - для виключення тяжкої супутньої патології: ОАК (гемоглобін, тромбоцити), ОАМ (білок!), ВАК (загальний білок, АлАТ, АсАТ, креатинін, сечовина, цукор, фібриноген), коагулограма, вимірювання артеріального та пульсу.

Лікування

Гіперметропія або далекозорість - це патологія зору, при якій знижується гострота зору щодо близько розташованих предметів. Предмети, розташовані на відстані сприймаються як чіткіші. Сама собою далекозорість не є протипоказанням до виношування та самостійних пологів.

Далекозорість меншою мірою, ніж короткозорість, небезпечна дистрофічними змінами на очному дні, але така ймовірність є. У плановому порядку вас огляне окуліст і, якщо це буде необхідно, направить на дослідження очного дна (зазвичай висококваліфіковані дослідження проводяться в центрах мікрохірургії ока, лабораторії лазерної корекції тощо).

У разі наявності осередків дистрофії показано високотехнологічне лікування лазерними методиками.

Наслідки для плода: не виявлено, додаткового обстеження малюкові не потрібно.

Слід знати, що гіперметропія, як і міопія, може мати спадкову схильність. Оцінити зору дитини достовірно можна лише у віці старше 2 - 3х років, так як у немовлят може бути минуща вроджена гіперметропія, що не потребує лікування та корекції.

Глаукома – це захворювання очного апарату, яке супроводжується підвищенням внутрішньоочного тиску. У жінок репродуктивного віку це захворювання трапляється значно рідше, ніж перераховані вище. Глаукома буває різних видів(відкритокутова, закритокутова), але сама по собі вона не є перешкодою для зачаття та виношування малюка.

У зв'язку з гормональною перебудовою жіночого організму, підвищенням рівня прогестерону та зміною еластичності та розтяжності багатьох тканинних структур, перебіг глаукоми під час вагітності, як правило, покращується. Загострення рідкісні, особливо якщо регулярно користуватися пропонованими краплями.

Однак, не всі очні крапліможна застосовувати під час вагітності. Незважаючи на уявну мізерність дози ліків, що надходять в організм матері, наслідки можуть бути дуже сумними (затримка внутрішньоутробного розвитку, мимовільний викидень, гіпертонус матки, патологічний вплив на розвиток центральної нервової системи плода).

1. Інгібітори карбоангібрази (трусопт, дорзопт)2. Простагландини (траватан)3. Бета – блокатори (тимолол, арутімол, окумед, глаутам, окукер)

Період планування вагітності відвідайте окуліста та проконсультуйтеся щодо заміни препарату. Глаукома не успадковується, тому додаткове обстеження новонародженого не потрібне.

Крім міопії, існують інші захворювання очей.

Дистрофія сітківки ока при вагітності може розвиватися, якщо майбутня мати ще до зачаття страждала на міопію або інші офтальмологічні патології. У таких випадках необхідне ведення вагітності за участю окуліста. Для розродження природним шляхом потрібне схвалення офтальмолога, що лікує.

Офтальмологам часто доводиться стикатися з дистрофією сітківки у жінок у період вагітності, коли в організмі на повну силу відбуваються гормональні зміни, що спричиняють активізацію всіх обмінних процесів, у тому числі змінюється кровообіг в очах.

У другому триместрі рівень артеріального тиску дещо знижується, що призводить до уповільнення кровотоку та, як наслідок, зменшення крові в судинах ока. Зміни можуть спровокувати розвиток дистрофії сітківки.

Під час пологів ситуація може ускладнитися до повного відшарування чи розриву сітківки ока. Ось чому під час вагітності так важливо відвідати лікаря офтальмолога.

На прийомі у лікаря буде проведено стандартну діагностику стану зорової системи, включаючи очне дно.

Повторне обстеження призначається в період з 32-го по 36-ий тиждень. Однак у разі діагностування дистрофії сітківки на прийом до офтальмолога необхідно приходити один раз на місяць.

Що стосується пологів, то на вибір між пологами природним шляхом та кесаревим перетином впливають кілька факторів: вік породіллі, ступінь захворювання, загальний стан здоров'я жінки. Найчастіше медики практикують кесарів розтинЩоб максимально убезпечити процес пологів, як для мами, так і для її малюка.

Якщо для майбутньої мами дуже важливо народити дитину самостійно, лікарі рекомендують пройти процедуру периферичної профілактичної лазерокоагуляції сітківки, яка проводиться на 35-му тижні вагітності.

У процесі впливу лазером вдається з'єднати судинну оболонку очного яблука з сітківкою шляхом рубцювання тканини. У цьому випадку кесарів розтин можна уникнути.

Лікування халязіону без операції можливе на ранніх стадіях захворювання. Чи можна застосовувати левоміцетин при кон'юнктивіті у дітей? Відповідь ви знайдете у цій статті.

Під час вагітності змінюється гормональне тло, посилюється обмін речовин. Кровообіг у всіх органах та тканинах спочатку збільшується, а потім зменшується.

Всі ці зміни можуть негативно вплинути на сітківку ока. У зоні ризику знаходяться жінки, яким до вагітності було поставлено діагноз міопію, гемералопію та інші захворювання очей.

Через високу загрозу відшарування сітківки, жінці потрібен дозвіл офтальмолога перед пологами. Якщо фахівець забороняє народжувати самостійно, вдаються до штучних пологів, тобто роблять кесарів розтин.

Вагітна жінка має обов'язково відвідувати консультації офтальмолога. Перше відвідування зазвичай відбувається на самому початку вагітності, коли майбутня мамастає на облік.

Перше відвідування офтальмолога на початку вагітності, друге ближче до кінця вагітності

Під час огляду лікар ретельно оглядає судини очного дна щодо виявлення ангіопатії та інших патологій сітківки. Друге відвідування окуліста відбувається ближче до кінця вагітності. Такі нескладні заходи дозволяють запобігти грізному ускладненню пологів – відшарування сітківки.

Якщо у жінки короткозорість, то в такому разі вона оглядається офтальмологом не рідше одного разу на місяць.

Якщо вагітна дистрофія сітківки, то пологи обов'язково здійснюються шляхом кесаревого розтину.

Це пов'язано з тим, що ретинальна дистрофія може згодом стати причиною розривів і відшарування сітківки.

У третьому триместрі вагітності настає фізіологічне зниження артеріального тиску, зумовлене гормональною перебудовою та підготовкою організму до пологів. Внаслідок зниження кровотоку знижується кількість поживних речовин, що доставляють сітківці. Цей фактор може спровокувати розвиток дистрофічних процесів.

Враховуючи все вище сказане, можна дійти невтішного висновку, що регулярне спостереження майбутньої матері в офтальмолога є невід'ємною частиною ведення вагітності.

Вагітні нерідко відчувають втому та сухість в очах, зниження чіткості зору. Ці явища пояснюються спазмом акомодації і можуть зникнути після народження дитини або посилитися і призвести до короткозорості.

Особливу увагу слід звернути на такі симптоми, що вказують на дистрофічні зміни сітківки:

• Миготливі мушки, спалахи, блискавки перед очима
• Погіршення зору вдалину
• Розпливчасті образи
• Випадання ділянок видимої картини

У групі ризику знаходяться вагітні з сильною короткозорістю (більше 5-6 діоптрій). Під впливом естрогену посилюється розтяжність сполучної тканини, очне яблуко витягується, що тягне затончення сітківки і збільшує ризик її пошкодження.

Дистрофія сітківки очі, що розвивається, при вагітності може призвести до відшарування сітчастої оболонки і втрати зору.

Підвищені навантаження на серцево-судинну систему можуть спровокувати прогресування захворювання, тому важливо пройти профілактичний огляд у першому триместрі та після 32 тижнів.

Від укладання офтальмолога багато в чому залежить остаточне рішення лікаря про можливість розродження без ризику для зору.

Симптоми

Периферична дистрофія сітківки 1 ступеня складно виявляється, особливо у ранній стадії. У цей період симптомів практично немає, тому діагностування відбувається, на жаль, на пізніх термінах розвитку хвороби. Причинами косоокості, що розходиться, у дітей можуть бути неврологічні фактори або тривале перебування за комп'ютером.

Зміни стають помітними у разі розриву або відшарування сітківки. Крім того, відбувається різке зниження гостроти зору, а в очах спалаху та плями. Якщо після таких симптомів не звернутися до фахівця, можна назавжди втратити зір. Преосбіопія обох очей найчастіше зустрічається у людей після 50 років.

Захворювання тим і є небезпечним, що розвивається практично безсимптомно. Дуже часто його знаходять випадково під час огляду. Перші симптоми починають з'являтися, зазвичай, при розривах сітківки. Це насамперед плаваючі «мушки» перед очима, спалахи.

Тривалий час ураження сітківки протікає без клінічних проявів. Для патології характерне зниження периферичного зору, що веде до утрудненої орієнтації у просторі.

У поодиноких випадках пацієнти пред'являють скарги на появу плаваючих мушок перед очима або дефектів зорового поля у вигляді худоби. Такі симптоми, як «блискавки» або спалахи яскравого світла, свідчать про розрив сітківки і вимагають негайного втручання.

Для периферичної дистрофії характерна одностороння течія, але при решітчастому варіанті здебільшого уражаються обидва очі.

• зниження гостроти зору;
• втрата периферичного зору та здатності орієнтуватися у погано освітлених просторах.

Вікова макулярна дегенерація зазвичай викликає повільну, безболісну та необоротну втрату зору. У поодиноких випадках, втрата зору може бути різкою.

У людини, що страждає на вікову макулярну дегенерацію в міру прогресування захворювання з'являються скарги на зниження гостроти зору, труднощі при читанні, особливо в умовах зниженої освітленості. Також хворі можуть помічати випадання окремих літер при швидкому читанні, спотворення форми аналізованих предметів.

Значно рідше зустрічається скарга на зміну сприйняття кольору. На жаль, більше половини хворих не помічають погіршення зору на одному оці доти, доки патологічний процес не торкнеться парного ока. В результаті зміни часто виявляються в стадіях, що далеко зайшли, коли лікування вже малоефективне.

Ранніми ознаками втрати зору від ВМД є:

• поява темних плям у центральному зорі
• нечіткість зображення
• спотворення предметів
• погіршення сприйняття кольору
• різке погіршення зору при поганій освітленості та в темряві

Самим елементарним тестом визначення проявів ВМД служить тест Амслера. Сітка Амслера складається з прямих ліній, що перетинаються, з центральною чорною точкою посередині. Пацієнти з проявами ВМД можуть бачити, деякі лінії виглядають розмитими чи хвилястими, а полі зору з'являються темні плями.

Лікар-офтальмолог може розрізнити прояви даного захворювання ще до розвитку змін у зорі пацієнта та направити його на додаткові обстеження.

При пігментній дегенерації сітківки уражається пігментний епітелій та фоторецепторні клітини. Перші ознаки з'являються у ранньому дитячому віці. Характерні специфічні симптоми: пігментні осередки (кісткові тільця), атрофічний диск зорового нерва та звужені артеріолами.

Пігментна дегенерація

При вродженому амаврозі Лебер сліпота спостерігається з народження або діти втрачають зір до 10 років. Особливості: відсутність центрального зору, ністагм, кератоконус, косоокість та ін. По всьому очному дну визначаються різні дегенеративні вогнища (білі та пігментовані типу сіль з перцем, кісткові тільця), диск зорового нерва блідий, судини звужені.

Х-хромосомний ювенільний ретиношизис відноситься до спадкових вітреохоріоретинальних дистрофій. При цьому відбувається розшарування сітківки, на периферії утворюються кісти, які можуть відбуватися крововиливу. У склоподібному тілі гемофтальм, тяжі, які можуть призвести до відшарування сітківки.

Хвороба Вагнера проявляється міопією, решиношизисом, пігментною дистрофією та преретинальними мембранами при прозорому склоподібному тілі.

Хвороба Гольдмана-Фавре – спадкова дистрофія має прогресуючу течію, основними проявами якої є кісткові тільця, ретиношизис та дегенерація склоподібного тіла. Хвороба Штаргардта вражає макулярну область.

Характерна ознака на очному дні – «бичаче око» в центральній зоні, тобто темна ділянка зі світлим кільцем, оточена округлою гіперемією. Симптомами є зниження гостроти зору до 20 років, порушення сприйняття кольору та просторової контрастної чутливості.

Хвороба Штаргардта

Жовткова дистрофія Беста – у макулярній ділянці утворюється жовте вогнище, що нагадує жовток яйця. У віці приблизно 10-15 років з'являються зниження зору, спотворення форми предметів, туман перед очима. Уражаються обидва очі різною мірою.

Вікова (інволюційна, сенільна) центральна дистрофія сітківки – одна з найчастіших причин зниження зору у людей старше 50 років зі спадковою схильністю.

Вікова макулодистрофія

- Неексудативна - характеризується перерозподілом пігменту, друзами, ділянками дистрофії сітківки. Вогнища можуть зливатись, нагадуючи картину «географічної карти».

Друзи розташовуються під пігментним епітелієм і мають жовтувато-білий колір, можливе їхнє промінування в склоподібне тіло. Бувають м'які (з нечіткими межами), тверді (мають чіткі межі) та кальцифіковані.

Перебіг неексудативної форми доброякісна, розвивається повільно

— ексудативна – у своєму розвитку проходить кілька стадій: ексудативне відшарування пігментного епітелію, ексудативне відшарування нейроепітелію, неоваскуляризація, ексудативно-геморагічний відшарування, репаративна стадія. Швидко призводить до сліпоти.

Фактори ризику розвитку вікової макулодистрофії: блакитні очі та біла шкіра, дієта з низьким вмістом вітамінів та мінералів, підвищення рівня холестерину, куріння, артеріальна гіпертензія, гіперметропія, катаракта, перенесені операції на оці.

На ранніх стадіях дистрофія сітківки протікає практично безсимптомно, що ускладнює її діагностику на початку процесу. Коли дистрофія вже прогресує, у всіх різновидів захворювання можна назвати такі симптоми:

• зниження якості зору;
• наростаюча обмеженість поля зору;
• випадання ділянок зображення, поява худобою;
• сприйняття зображення з спотвореними контурами та формами об'єктів;
• суттєве падіння зору при недостатньому висвітленні;
• розлад кольоросприйняття;
• зміни у сприйнятті відстаней до об'єктів, що спостерігаються, і неправильна оцінка їх розмірів;
• поява перед очима чорних крапок, кольорових цяток, іскорок, мелькання.

Такі симптоми є приводом для негайного звернення до офтальмолога, навіть якщо з'явився лише один або кілька із них.

Залежно від форми дистрофії сітківки відрізнятиметься і її клінічна картина. Пігментна дистрофія вражає клітини, які відповідають за вироблення пігменту та сприйняття світла.

Вона проявляється в ранньому віці та має такі симптоми, як атрофія диска зорового нерва, наявність пігментних вогнищ, а також звуження артеріол. Якщо здійснюється своєчасне лікування, то пігментна форма має сприятливий результат.

Вроджений амавроз Лебера є одним із видів патології, який призводить до найшвидшої втрати зору. Діти, які страждають від цієї недуги, сліпнуть у віці до 10 років, а симптоми виявляються набагато раніше. Для амаврозу Лебера характерне поразка всієї площі сітківки, тобто відзначаються множинні осередки дистрофії, які торкаються диску зорового нерва.

Х-хромосомний ретиношизис – це хоріоретинальна дистрофія. Її особливістю є те, що відбувається поступове розшарування сітківки та формування кістозних утворень на її периферії.

З часом хоріоретинальна дистрофія може призводити до крововиливів у ці кісти, а також у склоподібне тіло, що називається гемофтальмом. Хоріоретинальна форма має тяжкий перебіг, оскільки супроводжується крововиливами.

Хвороба Вагнера має складне поєднання симптомів. Так, одночасно з'являється клінічна картина міопії та пігментна дистрофія. З іншого боку, з'являються преретинальні мембрани і натомість непошкодженого склоподібного тіла.

Хвороба Гольдмана-Фавре вважається спадковою. Для неї характерна інтенсивна прогресія, яка торкається не тільки сітківки, а й призводить до значних деструктивних змін склоподібного тіла. Симптоми можуть виявлятись у віці до 5 років.

Для хвороби Штаргардта характерна локалізація ураження у макулярній ділянці. На очному дні відзначаються зміни, що мають назву – симптом «бичачого ока». Для хвороби властива втрата зору до 20 років, якій передують порушення сприйняття кольору і зниження гостроти зору.

• людині стає складно розрізняти кольори;
• перед очима миготять мушки або з'являються яскраві спалахи;
• форми видимого предмета спотворюються;
• центральний зір погіршується чи зовсім зникає;
• порушується бічне зір;
• картинка перед очима стає розмитою, хвилеподібною;
• потрібно більш яскраве освітлення для читання та письма;
• порушується гострота зору;
• людина неспроможна відрізнити рухомий предмет від що не рухається;
• погіршується зір у темний час доби;
• пелена перед очима.

За наявності даних симптомів необхідно якнайшвидше звернутися до офтальмолога, інакше можна позбутися зору.

Для пацієнтів з діагнозом часткова атрофія зорового нерва, інвалідність – це вирок. Таке захворювання можна і треба лікувати. Виявити патологію на ранній стадії розвитку допоможуть очевидні симптоми, на які пацієнт обов'язково повинен звернути увагу.

До первинних ознак атрофії очних нервів відносять:

При виявленні будь-якого з перерахованих вище симптомів, необхідно обов'язково звернутися до офтальмолога, для збереження зору та припинення розвитку хвороби.

Так як різних варіантів дистрофій сітківки ока безліч, нижче наведені описи найбільш часто зустрічаються з них. Симптоми та прогнози кожного виду патології можуть мати деякі подібності, так і суттєві відмінності.

Найбільш явним симптомом будь-якої дистрофії є ​​прогресуюча втрата зору. Інші ознаки захворювання можуть виявити лише спеціалісти-офтальмологи.

Симптоми дистрофії залежить від її виду. Так периферична дистрофія сітківки може протікати без будь-яких симптомів довго, тому діагностується вона, як правило, цілком випадково. Перші ознаки («мушки» та спалахи) з'являються лише тоді, коли з'явилися розриви.

За центральної дистрофії людина бачить прямі лінії спотвореними, випадають ділянки поля зору.

Інші симптоми: погіршення зору, зміна нормального сприйняття кольорів, помутніння зору, викривлення полів зору, порушення сутінкового зору.

Симптомами дистрофії сітківки є такі прояви:

• плаваючі «мушки» перед очима;
• спалахи світла;
• спотворення прямих ліній при хоріоретинальній дистрофії сітківки;
• випадання ділянок поля зору;
• зниження гостроти зору;
• помутніння в очах;
• зміна сприйняття кольору;
• порушення сутінкового зору.

Якщо ви виявили у себе схожі симптоми, обов'язково зверніться до фахівця. Попередити захворювання набагато простіше, ніж боротися із наслідками.

Раннім симптомом дистрофії сітківки є поступове зниження чіткості зору. Захворювання повільно прогресує та згодом призводить до сприйняття спотворених образів.

Пацієнти з симптомами дистрофії сітківки нерідко скаржаться на двоїння предметів, що зорово сприймаються, ламаність ліній, наявність сліпих плям при зорі. Проте повна сліпота внаслідок дистрофії сітківки ока розвивається досить рідко.

Діагностика

Діагностувати ПХРД можна при розширеній зіниці з використанням тридзеркальної лінзи. Цей інструмент може дозволити обстежити ділянки, які недоступні для офтальмоскопа.

Для детального обстеження очей потрібна склеропресія, що дозволяє підсунути сітчасту оболонку до середини для серйознішого обстеження периферії. Процедура практично безболісна, але неприємна для пацієнта.

Птоз верхньої повіки можна виправити за допомогою оперативного втручання.

При виявленні початкових змін пацієнт повинен постійно спостерігатися у лікаря-офтальмолога та робити фотографії очного дна фотолужною лампою.

Сучасна медицина має можливість діагностувати захворювання за допомогою особливого цифрового обладнання, яке дозволяє отримати тривимірне цифрове зображення області очного яблука. Якщо за допомогою подібного методу вдається визначити зони, схильні до дистрофії, фахівець чітко оцінює розмір проблемної області в пропорціях до загальної площі очного яблука.

Як лікувати ксалтезму повік можна дізнатися тут.

Діагностика ВМД базується на даних анамнезу, скаргах пацієнта, оцінці зорових функцій та даних огляду сітківки різними методами. В даний час одним із найінформативніших методів при виявленні патології сітківки визнана флюоресцентна ангіографія очного дна (ФАГД).

Для проведення ФАГД застосовують різні моделі фотокамер і спеціальні контрастні речовини - флюоресцеїн або зелений індоціанін, які вводять у вену пацієнта, а потім виконують серію знімків очного дна.

Стереоскопічні знімки також можуть бути використані як вихідні для динамічного спостереження за рядом пацієнтів із вираженою сухою фомою ВМД та за пацієнтами у процесі лікування.

Для тонкої оцінки змін у сітківці та макулі застосовують OКT (оптична когерентна томографія), що дозволяє виявляти структурні зміни на ранніх стадіях дегенерації сітківки.

Центральний зір при ВМД поступово стає нечітким, затуманеним, у центрі поля зору з'являються темні плями, прямі лінії та предмети починають спотворюватися, погіршується сприйняття кольору. Периферичний зір при цьому зберігається.

За наявності у Вас цих симптомів слід, не відкладаючи, звернутися для обстеження до офтальмолога.

Ймовірно, лікар проведе Вам фундоскопію (огляд сітківки), попередньо розширивши зіниці за допомогою спеціальних очних крапель. Для визначення форми ВМД та методу лікування може знадобитися кілька додаткових діагностичних процедур.

Обов'язковою є визначення гостроти зору, огляд очного дна, а також спеціалізовані високотехнологічні методики: оптична когерентна томографія сітківки та флюоресцентна ангіографія очного дна.

При цьому можна оцінити її структуру та товщину та спостерігати в динаміці, на фоні лікування. А флюоресцентна ангіографія дозволяє оцінити стан судин сітківки, поширеність та активність дистрофічного процесу та визначити показання чи протипоказання до лікування.

Ці дослідження у всьому світі є золотим стандартом у діагностиці вікової макулярної дегенерації.

Для постановки діагнозу проводяться різні інструментальні дослідження структур ока, візуально оцінюють стан очного дна, проводять загальноклінічні аналізи.

• Одним із методів визначення дистрофії сітківки є тест Амслера.
• Проводиться оцінка сприйняття кольору за допомогою різних тестів, наприклад, Рабкіна.
• Для визначення якості зору проводиться візіометрія.
• Для дослідження ширини поля зору та виявлення в ньому ділянок, що випадають, використовується метод периметрії.
• Для вимірювання коефіцієнта рефракції проводиться рефрактометрія.
• Вивчення очного дна (офтальмоскопія) проводиться під медикаментозним мідріазом.
• Для виявлення патологій ока проводять біомікроскопію.
• Для оцінки біоелектричної активності шарів сітчастої оболонки проводиться електроретінографія.
• Для оцінки стану судин сітківки, реєстрації геморагій проводиться флуоресцентна ангіографія.
• Можуть бути також проведені ультразвукове дослідження ока та томографія сітківки.

Дистрофія сітківки ока вимагає проведення таких обстежень, як:

Виявити захворювання допомагає банальна перевірка зору.

Щоб діагностувати дистрофію сітківки, потрібні такі обстеження:

1. Дослідження полів зору;
2. Дослідження кольоросприйняття;
3. Перевірка гостроти зору;
4. огляд очного дна з використанням лінзи Гольдмана;
5. Флуоресцентна ангіографія (обстеження судин очей);
6. Ультразвукове та електрофізіологічне дослідження очей;
7. Аналізи визначення стану обміну речовин організму.

Щоб діагностувати симптоми дистрофії сітківки ока, слід виконати такі дії:

• пройти огляд у офтальмолога;
• визначити гостроту зору;
• оцінити сприйняття кольору;
• розширити зіницю та дослідити очне дно за допомогою тридзеркальної лінзи Гольдмана;
• виконати когерентну томографію ока;
• виконати УЗД очі.

Найбільш інформативними методами діагностики дистрофії сітківки очей є лазерне сканування сітківки за допомогою оптичного томографа, центральна комп'ютерна периметрія та флуоресцентна ангіографія кровоносних судин очного дна. Вони дозволяють виявити ранні симптоми дистрофії сітківки.

Додатково на ранньому етапі діагностики захворювання можуть застосовуватися також тести для перевірки відчуття кольору, контрастності зору, розмірів центрального і периферичного зорових полів.

Оцінка можливостей зорового аналізатора

Порушення зору надає несприятливий впливом геть повноцінність багатьох категорій життєдіяльності, проте рівень цього впливу різна.

Здатність людини до пересування, самообслуговування, орієнтації, спілкування переважно залежить стану основних зорових функцій — гостроти і зору. У процесі медико-соціальної експертизи зорові функції визначають при моно- і бінокулярному пред'явленні випробувальних тестів, проте ступінь їх порушень, що впливають на встановлення наявності та тяжкості інвалідності, оцінюють переважно за станом функцій, що краще бачить або єдиного ока в умовах переносимої (оптимальної) корекції.

Можливості зорового аналізатора стосовно специфічних завдань трудової діяльності та навчання охарактеризувати складніше: крім аналізу гостроти та поля зору, необхідно оцінювати інші функції органу зору значущі для виконання різних видівпраці (зокрема робіт зорового профілю) чи професійного навчання.

До цих функцій відносять світлову чутливість (темнову адаптацію), відчуття кольору, стан бінокулярного зору, гостроту зору поблизу і акомодацію.

Лікування

На сьогоднішній день для лікування ПХРД використовується 3 методи лікування:

• хірургічне втручання;
• лікування медикаментами;
• Лазерна терапія.

Всі три методи використовуються для стабілізації дистрофічного процесу та запобігання розриву сітчастої області, а не на відновлення зорової функції.

Дорослих

Як і за інших захворювань, у разі дистрофії сітківки необхідно відзначити причини, форми та стадію захворювання. Що таке макулодистрофія сітківки ока можна дізнатися тут.

При початкових ознаках вітреохоріоретинальної дистрофії сітківки ока, щоб затримати прогрес процесу, необхідно провести терапію наступними медикаментозними препаратами:

• розсмоктуються препарати для зміцнення та розширення судин ока та регулювання обмінного процесу;
• судинорозширюючі препарати;
• кортикостероїди ретробульбарно;
• діуретики;
• біогенні стимулятори;

Є й фізичні методи терапії:

• фоно- та електрофорез;
• мікрохвильова терапія;
• внутрішньовенне лазерне опромінення крові;
• ультразвук.

Щоб покращити кровообіг і метаболізм, проводяться вазореконструктивні операції – перев'язка гілок поверхонь скроневої артерії, операції на вортикозних венах та задньому полюсі ока.

При вологій формі ПХРД проводиться операція з усунення накопиченої рідини у сітківці. Останній етап – вживлення «енергетичних» магнітів-імплантатів у область заднього полюса ока. Про ефективне лікування курячої сліпоти можна прочитати на нашому сайті.

Основний метод боротьби з цим захворюванням – лазекоагуляція. За допомогою лазера припалюється пошкоджена сітківка до тканинних з'єднань ока в необхідному місці та на необхідну глибину. Дія лазера відбувається точково і вибірково, не пошкоджуючи при цьому здорові тканини навколо дистрофії, що утворилася.

Для того щоб виявити дистрофію сітківки, лікування якої затягувати категорично не можна, необхідно здійснити офтальмологічні процедури огляду, що передбачають процес, що досліджує очне дно пацієнта, електрофізіологічне обстеження, а також ультразвукове дослідження.

Все це дозволяє отримати повну інформацію про стан сітчастої оболонки та зорового нерва. Проведення необхідних лабораторних аналізів розповість у тому, як протікають обмінні процеси.

Спочатку діагностована дистрофія сітківки ока лікування передбачає за допомогою лікарських препаратів, дія яких спрямована на зміцнення та розширення кровоносних судин. Крім того, рекомендуються засоби, що стимулюють якісне покращення обміну речовин в організмі.

Як правило, призначають комплекс вітамінів та мінералів у поєднанні з лікарськими засобами, спрямованими на покращення кровопостачання.

Застосовуються методики, що стимулюють обмінні процеси, діяльність яких порушила дистрофія сітківки ока. Лікування лазером є дуже результативним. У терапії використовуються методи лазерної коагуляції та фотодинамічної терапії.

Основою фотодинамічного лікування є ін'єкції фотосенсибілізаторів, які запобігають розвитку хвороби, пов'язуючи білки судин, що мають патологію.

Терапія лазером полягає у припіканні патологічних судин. Метод перешкоджає поширенню цього захворювання, але під впливом лазера утворюється опік, що формує рубець. Ділянка, на яку припав вплив лазером, втрачає зір.

При лікуванні пігментної дегенерації використовуються зазвичай фізіотерапевтичні методи: електро- та магнітостимуляція тканин, проте показник ефективності такого лікування не надто високий.

Іноді може бути використана вазореконструктивна операція, яка позитивно позначається на кровообігу сітчастої оболонки. Додатково може застосовуватися дієтотерапія та комплексний прийом вітамінів.

Нерідко дистрофія буває спровокована короткозорістю, тоді може бути використаний аргоновий лазер, що зміцнює сітківку.

Лазер - універсальний інструмент, що відкриває безліч можливостей у сучасній офтальмології. При його дії відбувається різке зростання температури та покращується згортання (коагуляції) тканини.

Як засіб народної медицинизастосовують настій плодів софори японської. Настоюється лікувальна рідина щонайменше трьох місяців. Для приготування настою потрібно 0,5 л горілки, яку змішують із 5о г японської софори. Застосовувати одну чайну ложку настою на чарку води, тричі на день.

Виявивши патологію у сітківці ока, необхідно провести процедури, метою яких стане її зміцнення. Інакше в момент напруги виникає ризик відшарування.

У свою чергу відшарування вимагає термінового хірургічного втручання. Важливо, що відшарування сітківки може статися у невідповідний момент, коли кваліфікована допомога виявиться недоступною.

Тому набагато краще уникати такого розвитку подій.

Відшарування сітківки займає одне з перших місць серед причин отримання інвалідності. Приблизно 70% пацієнтів, які постраждали від цієї патології, - це люди, які мають працездатний вік.

Щоб уповільнити розвиток хвороби та покращити обмінні процеси в сітчастій оболонці офтальмологи радять здійснювати прийом полівітамінів у поєднанні з судиннорозширювальними засобами.

Відомо, щоб сітчаста оболонка ока функціонувала як належить, потрібен лютеїн. Людський організм самостійно його не виробляє, що свідчить про необхідність заповнювати його нестачу продуктів харчування. Лютеїном багаті продукти, що мають зелений колір: перець, шпинат та ін.

Лютеїн є відмінним природним антиоксидантом, що перешкоджає дію для процесу руйнування сітківки. Крім того, він протидіє створенню вільних радикалів.

Лікар після діагностики ока визначає форму дегенерації та підбирає тип корекції, який найкраще вплине на зупинку прогресії.

Введення ін'єкцій

Внутрішньоочне впорскування лікувальної речовини - спосіб, що допомагає загальмувати вологу форму хвороби. Медикаменти відносяться до групи інтравітеальних препаратів, необхідних для проведення анти-VEGF терапії, яка спрямована на пригнічення діяльності певного білка. Введення здійснюється лише амбулаторно та виключно лікарем.

Фармакологічні засоби:

Після потрапляння речовини в склоподібне тіло очі медикам вдається зупинити зростання нових судин - вони розпадаються, тому пацієнт незабаром відчуває відновлення функцій. При використанні анти-VEGF терапії у 1/3 хворих спостерігається покращення зору.

Дуже часто дистрофічні зміни сітківки супроводжують середню та високу міру короткозорості. Справа в тому, що зазвичай у цьому випадку збільшується розмір очного яблука, і сітківка, що вистилає його внутрішню поверхню, розтягується, що веде до дистрофії.

Сучасне лікування такого стану, а також інших видів дистрофій (багато запальних та судинних захворювань сітківки ведуть до дистрофій), відбувається за допомогою аргонового лазера. Основна мета цього лікування – зміцнення сітківки.

Повністю вилікувати ВМД неможливо. Тим не менш, розвиток захворювання можна уповільнити, призупинити, а іноді навіть досягти поліпшення стану.

Загальновідомо, що ризик ВМД знижує здорова дієта, що містить багаті вітамінами С та Е, лютеїном та зеаксантином свіжі фрукти, темно-зелені овочі та салат.

Наступні овочі та фрукти є ключовими для здоров'я очей: морква, гарбуз, цукіні, кабачки, зелена квасоля, томати, листя салату, шпинат, броколі, капуста, ріпа, диня, ківі, темний виноград, курага.

За даними низки досліджень не рідше 2-3 разів на тиждень рекомендується вживати в їжу рибу (лосось, тунець, макрель) та горіхи, які багаті омега-3 жирними кислотами та міддю. Є дані, що дієта з достатнім вмістом омега-3 жирних кислот та лютеїну.

У широкомасштабних дослідженнях було встановлено, що здорова дієта та прийом біологічно активних добавок до їжі, що містять спеціально підібрані мікронутрієнти (вітаміни, мікроелементи та антиоксиданти) здатні уповільнити прогрес захворювання.

Зокрема, виявилося, що застосування досить високих доз деяких антиоксидантів (вітаміни C та E, мідь, цинк, каротиноїди лютеїн та зеаксантин) дозволяє знизити ризик прогресування наявної сухої ВМД.

Якщо Ви палите, то Вам слід кинути палити, оскільки куріння збільшує ризик розвитку ВМД. Боріться з надмірною вагою та підвищеною артеріальним тиском. Збільште фізичну активність.

На пізніх стадіях, при виявленні вологої форми ВМД прогноз для збереження високої гостроти зору менш сприятливий, а лікування вимагає проведення більш дорогих та складних процедур, включаючи лазеркоагуляцію сітківки, фотодинамічну терапію та ін'єкції препаратів у вічі.

За даними Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я, вікова макулярна дегенерація є однією з найчастіших причин сліпоти та слабобачення в осіб старшої вікової групи. Вікова макулярна дегенерація – хронічне дегенеративне порушення, на яке найчастіше страждають люди після 50 років.

За офіційними матеріалами Центру ВООЗ з профілактики усуненої сліпоти, поширеність цієї патології щодо оберненості у світі становить 300 на 100 тис. населення. В економічно розвинених країнах світу ВМД як причина слабобачення посідає третє місце у структурі очної патології після глаукоми та діабетичної ретинопатії.

ВМД проявляється прогресуючим погіршенням центрального зору та необоротним ураженням макулярної зони. Макулодистрофія - двостороннє захворювання, проте, як правило, ураження більш виражене і розвивається швидше на одному оці, на другому оці ВМД може почати розвиватися через 5-8 років.

Найчастіше пацієнт не відразу помічає проблеми із зором, оскільки на початковому етапі все зорове навантаження на себе бере краще бачить око.

Можливе лазерне лікування, можливість якого визначає лазерний хірург, фотодинамічна терапія, коли внутрішньовенно вводиться спеціальна речовина [фотосенсибілізатор], вона затримується у тканині ураженої сітківки та не затримується здоровими ділянками сітківки.

Якщо зниження зору спричинене віковою макулярною дегенерацією, то окуляри, на жаль, не допоможуть. Тут можна порівняти око із системою плівкового фотоапарата. Окуляри в даному випадку будуть виконувати роль об'єктива, а сітківка - світлочутливу плівку.

Шлюб і пошкодження плівки не дозволять отримати якісні фотографії, хоч би якими сильними були лінзи. Так і в оці - навіть у найякісніших окулярах зображення, сфокусоване на пошкоджену патологічним процесом сітківку, не зможе ідеально сприйматися.

Залежно від клінічної картини та виду дистрофії призначають лікування. Практично завжди лікування симптоматичне, тому що всі дегенерації, крім вторинних, мають спадковий характер чи схильність.

Використовують такі методи лікування: консервативні, лазерні, хірургічні (вітреоретинальна хірургія, склеропломбаж при відшаруванні та ін.)

Консервативне лікування дистрофії сітківки спрямовано полегшення симптоматики. Також проводиться лікарська терапія для усунення факторів, що провокують патологічного дегенеративного процесу. Для цього застосовуються засоби, що покращують стан судинних стінок, що зміцнюють гладку мускулатуру судин, циркуляцію крові.

Дозування та схеми застосування цих препаратів підбираються індивідуально, залежно від ступеня виразності судинних патологій.

Також можуть бути призначені ін'єкції препаратів для розрідження крові, що запобігають розвитку тромбозу, гіполіпідемічні засоби для зниження рівня холестерину, вітамінні комплекси для покращення харчування очей.

Місцеве лікування проводиться за допомогою поліпептидів та препаратів для покращення мікроциркуляції. Ці препарати вводять прямо в уражену ділянку, тобто роблять уколи в очі.

Також обов'язково призначаються очні краплі для поліпшення живлення ока, відновлення його структур та стимуляції метаболізму.

Для симптоматичного лікування можуть застосовуватися краплі, у складі яких:

• нестероїдні (Вольтарен, Наклоф, Індоколір);
• кортикостероїдні протизапальні речовини (Преднізолон, Бетаметазон);
• місцеві анестетики (Тетракаїн, Лідокаїн, Дікоїн);
• краплі для лікування катаракти, що мають у складі вітаміни та інші поживні речовини (Тауфон, Квінакс, Офтан-катахром).

Досить ефективними у поєднанні з використанням лікарських засобів є фізіотерапевтичні методи. Найчастіше призначають лікарський елетрофорез, фототерапію, електротерапію, лазеротерапію, магнітотерапію, венозне опромінення крові лазером.

Ефективно застосовується також хірургічне лікуваннядля усунення наслідків дегенеративного процесу. Пацієнтам за показаннями може бути рекомендовано проведення лазерної коагуляції сітківки, вітректомії (видалення та заміни кришталика), реваскуляризація або вазореконструкція ока.

При спадкових формах дистрофії сітківки прогноз, зазвичай, невтішний. В інших випадках прогнозування ситуації залежить від ступеня та стадії ураження, швидкості прогресування дегенеративного процесу, різновиду патології, наявності та тяжкості супутніх захворювань, а також від індивідуальних особливостей пацієнта: стану його судинної системи, швидкості метаболічних процесів та інших.

Лікування народними засобамиможливо тільки зі схвалення лікаря, і є лише доповненням до основної терапії. Лікування в домашніх умовах проводиться з вживанням різних трав'яних відварів для зміцнення судин та забезпечення кращого харчування ока, поліпшення властивостей крові та стану судинної системи.

Можливе також здійснення симптоматичного лікування із застосуванням засобів народної медицини.

Для того щоб отримати відповідь на питання про те, як лікувати дистрофію сітківки, необхідно спочатку поставити правильний діагноз, адже як згадувалося вище у даної патології є безліч варіантів. У цьому плані найкращою тактикою буде звернення до фахівця з цих питань.

У силу того, що зміни, що розвинулися в результаті описаної патології, обернути назад вже не вийде, у хворих з діагнозом дистрофія сітківки лікування має своєю головною метою зупинку подальшого прогресування недуги, будучи, загалом, лише симптоматичним.

Для досягнення поставленого завдання можуть бути використані як лікарські, так і хірургічні, і фізіотерапевтичні, в т.ч із застосуванням лазерних технологій, методи, що дозволяють загальмувати розвиток хвороби, знизити вираз проявів і таким чином покращити зір, нехай і лише частково.

При дистрофії сітківки ока лікування медикаментозними засобами зводиться до використання лікарських препаратів із різних груп.

Клопідогрель, Аспіріні інші представники антиагрегантів сприяють зменшенню внутрішньосудинного утворення тромбів.

Вазодилатуючі засоби та речовини ангіопротекторної дії, такі як Но-шпа, Папаверин або Аскорутин, що приймаються через рот або вводяться у вену, розширюють і зміцнюють кровоносні судини.

Гіполіпідемічні препарати при дистрофії сітківки використовуються лише у хворих, які страждають ще й на атеросклероз. Ці ліки знижують рівень холестерину. Як приклад можна назвати Метіонін та Симвастатин.

Для лікування можуть бути використані препарати, що сприяють поліпшенню мікроциркуляції. Яскравим їх представником є ​​Пентоксифілін. Його та інші засоби з цієї групи, як правило, вводять прямо в очні структури.

У терапії дистрофії може бути використаний також Ретиноламін та інші поліпептиди, які одержують із сітківки тварин (зокрема великих рогатих).

У хворих із діагнозом дистрофія сітківки ока лікування препаратами з перерахованих вище груп, як правило, проводиться курсами. У році зазвичай призначається мінімум два такі курси.

Крім іншого при вологому типі недуги на фоні внутрішньовенного використання Фуросеміду (сечогінні ліки) в око вводять гормональний засіб під назвою Дексаметазон. Робиться це з метою зняття набряклості.

При дистрофії сітківки лікування препаратами найчастіше доповнюється оперативними втручаннями, які можуть здійснюватися у вигляді коагуляції сітківки лазером (з метою попередження її відшарування), у вигляді вітреектомії, реваскуляризуючих або вазореконструктивних операцій, спрямованих на поліпшення кровопостачання та процесів метаболізму в сет.

При діагнозі периферична дистрофія сітківки ока лікування за допомогою лазерної коагуляції дає непоганий ефект. Однак після його проведення пацієнтам призначаються спеціальні медикаменти – інгібітори ангіогенезу, що перешкоджають розростанню аномальних судин.

Відносно такого варіанту патології як пігментна дистрофія сітківки ока лікування оперативним шляхом, як правило, полягає у проведенні процедури пересадки волокон м'язів ока (а саме косих та зовнішніх прямих м'язів) у так званий супрасоріоїдальний простір. Це сприяє нормалізації кровопостачання сітчастої оболонки.

В даний час хворим з діагнозом пігментна дистрофія сітківки лікування може проводитися і шляхом постановки спеціально розроблених імплантатів, що замінюють сітківку.

Залежно від причини, форми та тяжкості захворювання, можна використовувати консервативне лікування, що ґрунтується на використанні медикаментозних засобів, а також оперативне лікування. Потрібно починати лікувати хворобу якомога раніше.

Медикаментозна терапія при дистрофії сітківки базується на застосуванні наступних груп лікарських засобів:

• Препарати для покращення мікроциркуляції. Ці лікарські засобидопомагають відновити нормальний капілярний кровообіг. Таким чином, ліквідується нестача поживних речовин та кисню у сітківці. Крім парентеральних форм, існують також краплі очей.

• Препарати для розрідження крові. Застій крові та порушення мікроциркуляції може стати причиною тромбоутворення. Тромби, що з'явилися в судинах сітківки, можуть значно посилити стан пацієнта, а також ускладнюють лікування.
• Вазодилятатори. Ці препарати впливають на судинно-руховий центр або безпосередньо на стінки судин. Вони розширюють їх просвіт, у результаті нормалізується кровотік. Використовувати краплі, які мають місцеву дію, не доцільно.
• Парабульбарні ін'єкції поліпептидів, які виготовляються із сітківки великої рогатої худоби. Ці препарати покращують регенеративну функцію клітин сітківки, що значно загальмовує розвиток патологічного процесу. Такому лікуванню добре піддається пігментна форма.

• Вітамінні комплекси для очей. Ці препарати можна застосовувати у вигляді пігулок або крапель. Лікування буде ефективнішим, якщо використовуються краплі, адже діючі речовиниодразу потраплятимуть у вогнище патології.

Лікування, якого вимагає хоріоретинальна форма, має виключати антикоагулянти. Навпаки, повинні бути задіяні препарати, які мають гемостатичну дію для запобігання геморагії. Можна застосовувати краплі, які мають антибактеріальний ефект, щоб уникнути приєднання інфекційного фактора.

Оперативне лікування може базуватися на класичних видах операції або проводитися із застосуванням інноваційних технологій. Найбільш дієвим методом лікування є використання лазера для того, щоб відокремити уражені ділянки сітківки від здорових. Завдяки такому лікуванню практично повністю виключається подальший прогрес дистрофії.

Процес лікування дистрофії виявиться неефективним, якщо не усунути причину, яка спровокувала розвиток хвороби, а також не забезпечити очі необхідною кількістю поживних речовин.

Оскільки атрофія очей найчастіше захворювання слідче, а чи не самостійне, лікар насамперед проведе повну діагностику виявлення причини викликала патологію. Після отримання результатів обстеження лікар призначить відповідне комплексне лікування.

Для боротьби з патологією найчастіше використовуються краплі для очей, уколи, пігулки та електрофорез. Кожен із цих коштів разом і окремо допоможе:

• покращити кровообіг у судинах;
• підвищити відновлювальні та обмінні процеси в тканинах;
• прискорити купірування запального процесу
• покращить стабільність роботи центральної нервової системи.

Приймайте препарати строго за призначенням, і в жодному разі не займайтеся самолікуванням. Захоплюючись нетрадиційною медициною, ви втрачаєте дорогоцінний час, коли зір ще можна врятувати, тим більше, у цьому випадку народні методиабсолютно марні.

Терапія зазвичай має симптоматичний характері і може призупинити прогрес захворювання.

Щоб вилікувати дистрофію сітківки, може знадобитися багато часу. Це досить складно і не завжди можна отримати позитивний результат.

Відновити зір не вдасться, коли вже сталося загострення дистрофії. В даному випадку лікування спрямоване на уповільнення прогресування дистрофії, зміцнення судин та м'язів очей, відновлення метаболізму в тканинах очей.

Лікування лікарськими препаратами ґрунтується на використанні таких медикаментів як:

• Антиоксиданти;
• Ангіопротектори;
• Кортикостероїди;
• Вітамінні препарати;
• Лютеїновмісні препарати;
• Судинорозширювальні та зміцнюючі стінки судин препарати.

Необхідно знати, що ці препарати можуть бути ефективними лише на ранніх стадіях розвитку дистрофії сітківки.

На початку хвороби добрі результати дає фізіотерапія. Вона спрямована на зміцнення сітківки та м'язів очей. Найчастіше використовувані фізіотерапевтичні методи:

• Електро- та фонофорез;
• Лазерне опромінення крові;
• Ультразвукова та мікрохвильова терапія;

Хірургічне втручання проводиться, щоб покращити циркуляцію крові в судинах очей та обмінні процеси у сітківці. У разі вологої дистрофії операція потрібна для видалення рідини із сітківки.

Одним із сучасних методівЛікування дистрофії сітківки є лазерна коагуляція. Вона дозволяє попереджати відшарування. При проведенні коагуляції лазером пошкоджені ділянки припікаються до інших ділянок на певну глибину. Лазер не стосується здорових ділянок. На жаль, за допомогою лазерної коагуляції не можна повернути втрачений зір, але можна зупинити подальшу руйнацію сітківки.

Ускладнення

Дистрофія сітківки ока при вагітності лікується методом лазерної коагуляції за 4-5 тижнів до передбачуваної дати пологів. Лазер «припікає» уражені ділянки та блокує розриви. Вчасно проведена операція зі зміцнення сітківки знижує ризик відшарування та збільшує шанси на природні пологи.

Лікування дистрофії сітківки очі передбачає такі кроки:

• лазерна коагуляція сітківки (пропалювання лазером сітківки в найбільш уразливих місцях, у результаті відбувається її зміцнення, процедура – ​​безкровна, практично безболісна, але не дуже комфортна для пацієнта);
• фотодинамічна терапія;
• ін'єкції Анти-VEGF (препарат, що гальмує розвиток дегенеративного процесу);
• вітамінотерапія;
• фізіотерапевтичні процедури;
• вазореконструктивна операція, яка спрямована на відновлення кровопостачання сітківки

У будь-якому разі, фахівець після огляду визначить, як лікувати дистрофію сітківки, щоб максимально допомогти пацієнту та убезпечити його від перспективи екстремального зниження зору.

У лікуванні дистрофії сітківки ока хоріоретинальної форми використовуються методики фотодинамічної терапії, лазерної фотокоагуляції, а також ін'єкції анти-VEGF препаратів. Останні є особливий білок, здатний призупинити дистрофічні процеси в макулі ока.

Фотодинамічний лікування дистрофії сітківки очей передбачає внутрішньовенне введення речовин-фотосенсибілізаторів. Вони здатні пов'язувати білки патологічних судин та призупиняти розвиток дистрофії. Режим фотодинамічного лікування дистрофії сітківки очей встановлюється індивідуально, залежно від чутливості пацієнта до цього виду терапії.

В основі лазерного лікування дистрофії сітківки очей лежить методика припікання патологічних судин. На місці опіку на тканинах макули ока утворюється рубець, і зір на цій ділянці ока не відновлюється. Але ця методика дозволяє запобігти подальшому поширенню процесу дистрофії сітківки ока.

У лікуванні пігментної дистрофії сітківки використовуються переважно фізіотерапевтичні методики: магніто- та електростимуляція тканин ока. На жаль, їхня ефективність не висока. Обмежений ефект мають також вазореконструктивні операції, спрямовані на покращення кровопостачання сітківки.

Профілактика відшарування сітківки при периферичній дистрофії сітківки очей проводиться за допомогою лазерної коагуляції. Ця малоінвазивна безконтактна методика лікування дистрофії сітківки дозволяє уникнути хірургічного розтину очного яблука. Процедура проводиться амбулаторно та практично не вимагає відновлювального періоду.

Як допоміжне лікування дистрофії сітківки очей всіх типів застосовується дієто-і вітамінотерапія.

Лікування народними засобами

Першим препаратом для анти-VEGF терапії у вигляді інтравітреальних ін'єкцій, сертифікованим у Росії для застосування в офтальмології, був ЛУЦЕНТИС, який зробив справжню революцію в лікуванні ВМД і став «золотим стандартом».

Лікування народними засобами

При дистрофії сітківки очі потрібне посилене харчування, а також носіння темних окулярів. Рекомендується пити по 3 рази на день риб'ячий жир, їсти печінку у всіх видах – варену, смажену, навіть сиру та споживати ті продукти, в яких багато вітаміну А: свіжі помідори, вершки, яйця, шпинат, пшоно, зелений салат.

Зварити 0,5 кг печінки (яловичої або баранячої). Коли каструлю зі звареною печінкою знято з вогню, хворий повинен нахилитися над каструлею.

Голова його повинна бути закрита, наприклад, великою товстою хусткою так, щоб її кінці, звисаючи з голови, закривали всі сторони каструлі. Це необхідно для того, щоб пара з каструлі не випаровувалася на всі боки.

Крім прогрівання, треба їсти варену печінку протягом двох тижнів.

1. Швидкопрогресуюча міопія (зниження зору на 1 діоптрію та більше за час вагітності)2.

Патологія зорового нерва, набряк, відшарування та дистрофія сітківки3. Міопія високого ступеня (-6.

0 і більше) єдиного ока4. Глаукома будь-якої клінічної форми5.

Випадання полів зору6. Сукупні показання (у поєднанні з прееклампсією, що розвинулася, поєднання міопії і неврологічної патології і багато інших, що виявляються індивідуально).

Захворювання очей зараз настільки поширені, що іноді їм приділяється не така пильна увага, як того потрібно. Не ігноруйте планові консультації у офтальмолога в жіночій консультації, не відмовляйтеся від додаткового дослідження та дослухайтеся до рекомендацій щодо розродження.

Якщо вам показано кесарів розтин, то це означає, що існує реальна загроза втрати або значного погіршення зору з невідомим прогнозом відновлення. Задавайте вашому лікарю питання, що вас цікавлять, і стежте за собою.

Будьте здорові.

Лікар Петрова А.В.

Групи ризику та профілактика захворювання

Найчастіше периферична дистрофія сітківки зустрічається у короткозорих людей. Це пояснюється збільшеною довгою ока у короткозорих, яка тягне за собою натяг сітківки та її витончення. До групи ризику належать і люди похилого віку (65 і старше).

Найчастіше саме периферична дистрофія сітківки ока є причиною зниження зору у старості. Також до цієї групи слід віднести людей з такими захворюваннями: цукровий діабет, гіпертонія, атеросклероз та деякі інші.

Найбільше схильні до розвитку периферичної дистрофії пацієнти з міопією (близорукістю). Це зумовлено тим, що при міопії збільшується довжина ока, що призводить до натягу сітчастої оболонки та її витончення.

Крім того, до людей, найбільш схильних до цієї патології, відносяться пацієнти з цукровим діабетом, гіпертонією та атеросклерозом.

Лікарі виділяють кілька груп людей, які перебувають у небезпечній зоні розвитку хвороби та мають регулярно проходити обстеження у офтальмолога.

• Літні люди (старше 50 років);
• Люди з міопією (близорукістю);
• Пацієнти із захворюваннями судин, діабетом, гіпертонією, серцево-судинною системою;
• Люди зі світлим кольором райдужної оболонки (з блакитним відтінком);
• Курці;
• Люди із зайвою вагою;
• Спадковість.

Незважаючи на те, що зупинити процес дегенерації сітківки ока вже неможливо, лікарі можуть контролювати процес, якщо вчасно виявити патологію.

Для людей, які страждають на короткозорість, відвідування офтальмолога не повинно бути рідше, ніж один раз на рік. Профілактичний огляд повинен здійснюватися один раз на два або три роки.

Важливо повністю відмовитися від шкідливих звичок, харчуватися здоровими продуктами, не захоплюватися прийомом лікарських препаратів, включити до порядку життя помірні фізичні навантаження.

Головне пам'ятати, що стан очей – це віддзеркалення загального стану здоров'я всього організму.

Профілактика

1. Профілактика необхідна людям, які генетично схильні до даного захворювання, які страждають на короткозорість і цукровий діабет.
2. Для своєчасного виявлення хвороби обов'язково проводьте щорічний огляд у офтальмолога, дітям та підліткам такий огляд необхідний частіше – раз на півроку.
3. ПХРД є захворюванням, яке може виявитися як у дорослої, так і у дитини.
4. Якщо має місце спадкова генетика, перевірка зору повинна протікати більш ретельно.
5. Не наражайте на небезпеку органи зору, адже своєчасне виявлення проблем допоможе припинити руйнівний процес і відновити зір.
6. Корисною буде і спеціальна зарядка для очей.
7. Найкращою профілактикою ПХРД є повноцінний вітамінізований комплекс харчування, який забезпечує організму надходження необхідних вітамінів та мінералів, що покращує функціонування та здоров'я очного яблука. Включаючи в режим свіжі фрукти та овочі, Ви зможете мінімізувати можливість прояву дистрофії сітківки ока.
8. Якщо у Вас є проблеми з органами зору, краще відмовитись від тютюнопаління та розпивання алкогольних напоїв.

Усі проблеми із зором можна вирішити за допомогою своєчасного звернення до лікаря-офтальмолога. Фахівець допоможе виявити проблему та призначить грамотне лікування.

Профілактикою дистрофії сітківки є офтальмологічний огляд. Насамперед він необхідний людям, які страждають від атеросклерозу, гіпертонії та цукрового діабету. Також профілактична діагностика показана людям, які мають генетичну схильність до захворювання та міопію.

• будь-коли до вагітності,
• до 35 тижня вагітності.

Говорячи про профілактику, насамперед, мають на увазі профілактику розривів та відшарування сітківки. Основний спосіб профілактики цих ускладнень - це своєчасна діагностика периферичної дистрофії сітківки у пацієнтів групи ризику з наступним регулярним наглядом.

Попередження грізних ускладнень цілком залежить від дисциплінованості пацієнтів та уваги до власного здоров'я.

Під час вагітності необхідно спостерігатися у офтальмолога та обстежити сітківку (через широку зіницю) не менше двох разів – на початку та наприкінці вагітності. За наявності стоншень або розривів сітківки обов'язковою є профілактична лазерна коагуляція сітківки.

Профілактика самих дистрофічних процесів на периферії сітківки можлива у представників групи ризику – це короткозорі, пацієнти зі спадковою схильністю, пацієнти з артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, васкулітами та іншими захворюваннями

Таким людям також рекомендовані регулярні профілактичні огляди у офтальмолога з оглядом очного дна в умовах медикаментозного розширення зіниці та курси судинної та вітамінотерапії з метою покращення периферичного кровообігу та стимуляції обмінних процесів у сітківці.

Основний спосіб профілактики даного захворювання - це своєчасна діагностика та лікування розривів та витончення сітківки ока.

Для цього необхідно ретельне обстеження очного дна після закапування крапель, що розширюють зіницю, за допомогою спеціальної апаратури. Обстежує сітківку та призначає лікування лікар-офтальмолог.

Профілактики вроджених форм дистрофії немає. Більшість форм цього захворювання формується внаслідок аномалій чи порушень внутрішньоутробного розвитку.

Але можна знизити можливість появи цих проблем. Для цього потрібно виключити вплив негативних факторів на вагітну жінку, а також забезпечити їй повноцінний раціон, який міститиме всі необхідні речовини для її нормальної життєдіяльності та розвитку плода.

А ось уникнути вікової форми дистрофії сітківки можна. Для цього потрібно дотримуватись усіх заходів для запобігання впливу шкідливих випромінювань на очі, виключити травматизм та своєчасно лікувати захворювання іншої локалізації. Особливе місце займає лікування тих захворювань, що порушують прохідність судин.

Дистрофія сітківки ока – це грізне захворювання, яке з високою ймовірністю призводить до повної втрати зору. Вона може з'являтися у маленьких дітей та у людей похилого віку.

Причини розвитку цієї недуги різноманітні, що і обумовлює широкий віковий діапазон, який схильний до цієї хвороби. Основою успіху та сприятливого результату є своєчасна діагностика та ранній початок лікування.

Лікування повинне включати ті препарати, які необхідні для усунення першопричини. Це можуть бути краплі та парентеральні форми.

Є кілька нескладних правил, яких необхідно дотримуватись, якщо ви хочете швидко подолати патологію та відновити здоров'я органів зору.

• Систематично відвідуйте офтальмолога та онколога;
• Своєчасно лікуйте інфекційні захворювання;
• Відмовтеся від куріння та вживання алкогольних напоїв;
• Намагайтеся уберегти себе від очних або черепно-мозкових травм;
• Слідкуйте за артеріальним тиском;
• При профузних кровотечах необхідно обов'язково пройти повторну процедуру переливання крові.

Профілактичне лікування включає прийом наступних препаратів:

• Антиоксиданти. До них відносять вітаміни С, Е, бета-каротин, цинк. Рекомендовані тривалі курси цих препаратів.
• Засобів, що покращують реологію, та ангіопротекторів.
• Інгібіторів ангіогенезу (Луцентіс).

Щоб зупинити прогресування наявної патології, можна використовувати такий метод, як лазерна коагуляція сітківки. Механізм його дії полягає в локальному руйнуванні пігментного епітелію з подальшою гіпертрофією оточуючих клітин, які закривають дефект, що утворився, і за рахунок більш активного метаболізму ефективніше видаляють наявні відкладення.

Методів лікування, здатних покращити зір при дистрофії, не існує, проте пацієнтам можуть допомогти пристосування для людей з вадами зору і своєчасна профілактика.

Профілактика дистрофії сітківки включає:

• регулярні огляди у офтальмолога;
• проходження обстежень на професійній офтальмологічній апаратурі;
• регулярні візити до фахівця, особливо людей похилого віку (після 60 років – щонайменше 1 раз на півроку).

Ця стаття розміщена виключно з пізнавальною метою і не є науковим матеріалом або професійною медичною порадою.

Пошук платних лікарів окулістів (офтальмологів) для лікування та діагностики дистрофії сітківки у Новосибірську

Прогноз при діагнозі дистрофія сітківки

Прогноз терапії дегенерації сітківки:

1. Суха форма. Повільнопоточна форма - до кількох років - дає відстрочку для вибору ефективного лікування та недопущення розвитку різких ускладнень. Небезпека: помірний ризик відшарування сітківки. У 10-20% суха форма перетворюється на вологу.
2. Волога форма. Прогноз для цього типу хвороби несприятливий: зміни у сітківці відбуваються різко (протягом кількох місяців), а можливий крововилив створює високу загрозу втрати зору. Імовірність відшарування сітківки максимально висока через накопичення зайвої рідини, що провокує відокремлення внутрішньої оболонки.

При діагнозі дистрофія сітківки робити прогноз щодо збереження функції зору непросто. З тієї причини, що для даної патології характерно прогресуючий перебіг прогноз у разі її розвитку не може вважатися сприятливим.

Водночас, на думку зарубіжних лікарів, зазначене захворювання саме собою не тягне за собою повної сліпоти. Практично завжди певний відсоток зору залишається, і переважно це периферичний зір.

При цьому слід враховувати і той факт, що, незважаючи на успішну терапію, дистрофія макули сітківки з часом може знову почати прогресувати.

Периферичні тапеторетинальні дистрофії.
Найбільш ранньою зміною в сітківці є деструкція клітин нейроепітелію, і в першу чергу паличок, аж до їхнього зникнення. Зміни, що виникають спочатку в периферичному відділі сітківки, потім поширюються в центральний відділ. У поодиноких випадках уражається переважно центральний відділ сітківки (центральна форма пігментної дистрофії сітківки) або обмежена сектороподібна ділянка сітківки (секторальна форма). На тлі зникнення клітин нейроепітелію збільшується кількість гліальних клітин і волокон, які заповнюють простір, що звільнився. У клітинах пігментного епітелію зникають фагосоми. Пігментні клітини мігрують у внутрішні шари сітківки. У зв'язку з проліферацією гліальної тканини та міграцією пігментних клітин порушується кровообіг у капілярній мережі.
Як правило, уражаються обидва ока. Перший симптом пігментної дистрофії сітківки - зниження зору темряві (гемералопія), потім виникають дефекти поля зору, знижується гострота зору, змінюється очне дно. Характерним дефектом поля зору є кільцеподібна худоба, яка при прогресуванні захворювання поширюється як до центру, так і до периферії та призводить до концентричного звуження поля зору (трубчасте поле зору). При цьому, незважаючи на відносно високий центральний зір, який може зберігатися багато років, різке порушення орієнтації призводить до інвалідизації. При центральній та секторальній формі пігментної дистрофії сітківки виявляють відповідно центральну та секторальну худобу.
На очному дні зазвичай виявляють пігментні відкладення, звуження артеріол сітківки, воскоподібну атрофію диска зорового нерва. При центральній формі пігментної дистрофії вони локалізуються переважно в центральному відділі сітківки, при секторальній формі відзначається сектороподібне розташування пігменту на очному дні. шару власне судинної оболонки очного яблука У ряді випадків пігментна дистрофія сітківки супроводжується розвитком ускладненої задньої кортикальної катаракти, глаукоми, короткозорості.
Жовтопляме очне дно - захворювання з невстановленим типом успадкування, проявляється у віці 10-25 років. У глибоких шарах сітківки в області заднього полюса очного яблука утворюються жовті або жовтувато-білі плями, що виявляються, як правило, випадково при дослідженні очного дна. Зорові функції зазвичай не порушуються, крім випадків ураження макулярної області сітківки, коли знижується гострота зору ЕРГ не змінена. Лікування таке саме, як при пігментній дистрофії сітківки.
Конгенітальна стаціонарна нічна сліпота успадковується за аутосомно-домінантним, аутосомно-рецесивним типом, може бути зчепленою зі статтю. Часто поєднується з короткозорістю. Основним симптомом є порушення орієнтування у темряві. Гострота зору залишається у нормі чи знижується (0,7-0,4). Поле зору частіше не змінено, у деяких випадках трохи звужено. Очне дно, зазвичай, без патології, лише за поєднанні з короткозорістю відсутня фовеолярный рефлекс і відзначається невелика депігментація сітківки. Лікування таке саме, як при пігментній дистрофії сітківки.
Центральні тапеторетинальні дистрофії характеризуються патологічними змінами в центральній частині очного дна (2), що прогресує зниженням гостроти зору, в пізній стадії появою центральної худоби. При дистрофії Беста гострота зору, незважаючи на грубі зміни в макулярній ділянці, може тривалий час залишатися високою і знижується лише при утворенні атрофічного вогнища в ділянці жовтої плями. Центральні Т. призводять до зниження центрального зору. Периферичний зір та темнова адаптація при центральних Т. Не порушуються. Лікування таке саме, як при периферичних тапеторетинальних дистрофіях.

– різнорідна група спадкових захворювань дистрофічного характеру, зумовлених поступовим руйнуванням сітківки зі зниженням гостроти зору, а за деяких форм – повною сліпотою. Симптоми варіабельні: може спостерігатись зниження гостроти зору, гемералопія, порушення колірного сприйняття. Діагностика здійснюється офтальмологічними та генетичними методами (офтальмоскопія, електроретинографія, флуоресцентна ангіографія, вивчення сімейного анамнезу та виявленням дефектних генів). При більшості форм абіотрофії сітківки специфічне лікування відсутнє, симптоматична та підтримуюча терапія здатна послабити деякі симптоми та уповільнити прогресування хвороби.

МКЛ-10

H35.5Спадкові ретинальні дистрофії

Загальні відомості

Абіотрофія сітківки (дегенерація сітківки, дистрофія сітківки) – патологія органу зору, за якої розвивається дистрофія сітківки ока. Може бути частиною симптомокомплексу деяких спадкових захворювань, виступати як самостійна патологія, у деяких випадках можлива вторинна дегенерація після травм та інших впливів.

Самостійні спадкові формиабіотрофії сітківки мають різну поширеність, у середньому вона коливається не більше 1-10:10000. Механізм успадкування різних формможе бути аутосомно-домінантним, аутосомно-рецесивним та зчепленим зі статтю. З цієї причини спостерігаються сильні відмінності й у статевому розподілі захворювання – від рівної уражаності осіб обох статей до практично повного превалювання чоловіків серед хворих (при Х-зчеплене успадкування). Генетично обумовлена ​​абіотрофія сітківки – найпоширеніша причина втрати зору спадкового характеру.

Причини

Етіологія абіотрофії сітківки залежить від конкретного типу захворювання. Загальний механізм – мутація певного гена чи генів, які кодують специфічні білки, що у життєдіяльності сітчастої оболонки ока. У цьому патогенез більшості форм вивчений недостатньо.

Пігментна дистрофія сітківки. Причиною найбільш поширеної форми абіотрофії сітківки – пігментної дистрофії – можуть бути понад 150 варіантів мутацій у кількох десятках генів, більшість з яких успадковуються за аутосомно-домінантним типом. Майже чверть усіх випадків пігментної абіотрофії сітківки обумовлена ​​різними мутаціями у гені білка опсину. У гені білка фоторецепторів CRB1 мутація має рецесивний характер успадкування, а генах RP2 і RPGR – зчеплений з Х-хромосомою.

Існує рідкісна форма пігментної абіотрофії сітківки з мутацією в мітохондріальній ДНК і, отже, успадкуванням від матері потомства. Незважаючи на величезну кількість різноманітних варіантів первинного порушення при пігментному ретиніт, патогенез захворювання в цілому однаковий - відбувається порушення утилізації відпрацьованих паличок, внаслідок чого вони стають джерелом токсинів у сітківці. Через те, що концентрація паличок зростає у напрямку до периферії сітківки, патологічні зміни починаються саме там, утворення нових фоточутливих клітин сповільнюється, що і веде до зниження світлочутливості.

Білоточкова абіотрофія сітківкиасоціюється з мутаціями одного з чотирьох генів - RHO, PRPH2, RDH5 або RLBP1, при цьому найбільш поширена форма, зумовлена ​​змінами гена PRPH2, що кодує периферин білок. Захворювання успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Передбачається, що периферин бере участь у стабілізації мембран фоторецепторів, головним чином паличок, тому порушення його структури роблять їх менш стійкими і призводить до їх руйнування. Білоточкова абіотрофія сітківки має прогресуючу течію, при цьому перші порушення (які помітні при огляді очного дна у вигляді білих точок) утворюються на периферії сітківки.

Жовтоплямиста абіотрофія сітківки(хвороба Штаргардта) також зумовлена ​​мутаціями кількох генів. Найбільш поширена форма жовтоплямистої дегенерації сітчастої оболонки пов'язана з порушенням структури білка ABCA4, який виконує транспортні та енергетичні функції в мембранах фоторецепторів. Ця форма захворювання успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Зміна структури трансмембранного білка ABCA4 призводить до накопичення в сітківці токсичних метаболітів (зокрема, ліпофусцину), що викликає дистрофію світлочутливого шару.

Інший варіант хвороби Штаргардта з аутосомно-домінантним наслідуванням обумовлений зміною структури білка ELOVL4, який контролює утворення довголанцюгових жирних кислот у тканинах ока. І тут дегенерація фоторецепторів пов'язані з порушенням синтезу деяких компонентів їх мембран. Ще один тип жовтоплямистої абіотрофії сітківки асоціюється з мутацією гена PROM1. Патогенез порушень у разі досконально не вивчений.

Абіотрофія сітківки Беставикликана мутаціями гена BEST1, продуктом транскрипції якого є білок бестрофін, що належить до класу аніонних каналів. Спадкування аутосомно-домінантне, патогенез дистрофії невідомий.

Вроджена стаціонарна нічна сліпотає генералізованою абіотрофією сітківки з переважним ураженням паличок, вона також супроводжується іншими порушеннями органу зору – косоокістю, катарактою. Виділяють повну та неповну форми вродженої стаціонарної нічної сліпоти, обидві успадковуються за Х-зчепленим механізмом.

Повний тип обумовлений мутацією гена NYX, що кодує білок, що забезпечує передачу порушення від паличок біполярним клітинам. В результаті цього передача інформації від фоторецепторів порушується, виникає гемералопія з практично повною відсутністюзору в темряві, при цьому гострота та колірне сприйняття зазвичай не страждають.

Неповна форма пов'язана з мутацією гена CACNA1F, продуктом якого є подібний білок, але він є як у паличок, так і у колб. При цьому, однак, передача імпульсу не блокується повністю, тому сутінковий зір лише ослаблений, але також страждає гострота і колірне сприйняття.

Класифікація

В офтальмології всі спадкові форми дистрофії сітківки очі ділять на три групи:

1. Периферичні, при яких порушення виникають переважно по краях очного дна, але при деяких формах абіотрофії вони можуть прогресувати та захоплювати центральні області, аж до жовтої плями. Крім того, при них сильніше страждає периферичний зір, порушується адаптація ока до темряви, часто виникає гемералопія. До них відносять пігментну та білоточкову абіотрофію сітківки.
2. Центральні, які характеризуються переважним ураженням жовтої плями та центральних областей очного дна У цьому порушується колірне сприйняття, сильно падає гострота зору. Саме такі прояви супроводжують хворобу Штаргардта та хворобу Беста.
3. Генералізовані.При деяких мутаціях або їх поєднанні абіотрофія сітківки може торкатися всієї сітчастої оболонки ока, тому деякі дослідники виділяють і третю групу дистрофій - генералізовані. Уроджена стаціонарна нічна сліпота відноситься саме до такого типу. Генералізовані порушення сітківки супроводжують інші спадкові захворювання – наприклад, амавроз Лебера.

При цьому через велику кількість різних мутацій вищеописаний поділ дещо умовний. Так, деякі форми пігментної дистрофії можуть набувати генералізованого характеру, а при мутації гена PROM1 (четвертий тип хвороби Штаргардта) абіотрофія від центральних областей сітківки може поширюватися на периферію.

Симптоми абіотрофії сітківки

Симптоми абіотрофії сітківки досить варіабельні через велику кількість різних мутацій, що призводять до розвитку цієї патології. Але в той же час між різними варіантами дистрофії в межах однієї групи (периферичні, центральні або генералізовані абіотрофії) є ряд схожих проявів.

Периферичні абіотрофії сітківки (пігментна дистрофія, білоточкова абіотрофія) починаються з переважного ураження паличок, тому одним із перших симптомів захворювання буде гемералопія. З прогресуванням патології, при подальшому руйнуванні паличок зниження нічного зору може перерости в його повну втрату - нікталопію. Порушується периферичний зір, виникає концентрична скотома, після якої поле зору звужується настільки, що стає «трубчастим».

При білоточковій абіотрофії сітківки тяжкі порушення найчастіше не розвиваються, денний зір і сприйняття кольору залишається без змін. У ряді випадків пігментної дистрофії в патологічний процес залучаються і колбочки, що веде до падіння денного зору, зниження його гостроти та іноді повної сліпоти. Перебіг захворювання може тривати десятки років, хоча зустрічаються і швидкоплинні, і навіть ювенильні форми.

Центральні абіотрофії сітківки характеризуються переважним ураженням колб, концентрація яких найбільш висока в області жовтої плями – тому їх також називають макулодистрофіями. На перший план виступає різке зниження гостроти зору, порушується сприйняття кольорів, за повного руйнування фоторецепторів у центрі очного дна розвивається центральна худоба.

Якщо патологічний процес не поширюється на периферичні області сітківки, то периферичний та сутінковий зір торкається слабо. При формах абіотрофії, що характеризуються осередковим ураженням фоторецепторів, розвиваються сліпі плями на полі зору. При особливо тяжких формах може виникати атрофія волокон зорового нерва та повна сліпота.

Повна форма вродженої стаціонарної нічної сліпоти характеризується вираженою нікталопією зі збереженням денного зору та колірного сприйняття. У цьому прогресування захворювання немає. Симптомами неповної форми ВСНС є помірна гемералопія, знижена гострота зору, аномалії колірного зору, складність адаптації до зниженої освітленості.

Діагностика

Пацієнти з абіотрофією сітківки мають бути проконсультовані генетиком та офтальмологом. Визначення дистрофічних процесів у сітчастій оболонці ока проводиться на підставі даних огляду очного дна, електроретинографії, дослідження гостроти зору та колірного сприйняття. Важливу роль грає вивчення спадкового анамнезу, і навіть генетичні дослідження щодо виявлення мутацій в генах, асоційованих із тим чи іншим типом абіотрофії сітківки.

При пігментній дистрофії по периферії очного дна виявляються осередки відкладення пігменту, також можуть спостерігатися і на центральних ділянках при відповідній формі захворювання. Відзначається звуження артеріол сітківки, але в пізніх етапах виникає атрофія капілярів судинної оболонки ока. У ряді випадків виявляється воскоподібна атрофія диска зорового нерва. Електроретинографія показує значне зниження амплітуди всіх хвиль, що свідчить про різке зменшення кількості фоторецепторів у сітківці. Секвенування ДНК з метою виявлення мутацій найчастіше проводиться щодо генів RP1, RHO, RDS, RLBP1, PRPF8 та інших.

Білоточкова абіотрофія сітківки при огляді очного дна характеризується наявністю білих, іноді з металевим відтінком вогнищ, розташованих по периферії сітківки. Артеріоли сітчастої оболонки звужені, пігментні відкладення представлені в поодинокій кількості, виявляється збліднення диска зорового нерва. Зміни на електроретинографії виражені слабко і є надійним діагностичним критерієм. Генетична діагностика представлена ​​секвенування гена PRPH2.

При хворобах Штаргардта та Беста при офтальмоскопії виявляються атрофічні осередки світлого відтінку, нерідко оточені відкладами пігменту. Розміри та кількість вогнищ може значно відрізнятися та відображає тяжкість ураження сітчастої оболонки ока. В основному вони розташовуються в центральних зонах, але можуть поширюватись і на периферію. На електроретинографії виявляється різке зниження амплітуди хвилі А, що свідчить про переважне руйнування колб. Генетична діагностика зводиться до виявлення мутацій у генах ABCA4 та CNGB3 та вивчення спадкового анамнезу.

Лікування абіотрофії сітківки

Специфічного етіотропного лікування будь-якої форми абіотрофії сітківки на сьогоднішній момент не існує. Як підтримує лікування, що затримує прогресування захворювання, використовуються препарати вітамінів А, Е, рибофлавіну. Судинорозширюючі засоби дозволяють покращити кровопостачання сітківки, що також уповільнюють дистрофічні процеси.

В останні роки з'явилися дані про успішне застосування біонічних імплантатів сітківки (Argus, Argus 2), що дозволили частково повернути зір пацієнтам, які повністю втратили його через абіотрофію. Деякі напрацювання в галузі використання стовбурових клітин, генної терапії також мають на меті знайти метод лікування абіотрофії сітківки.

Прогноз

Через велику кількість мутацій, які є причиною абіотрофії, та різного клінічного перебігудистрофічних процесів у сітківці прогноз практично завжди невизначений. Деякі типи пігментної дистрофії можуть обмежитися гемералопією та порушенням периферичного зору, тоді як інші форми цієї патології призводять до повної сліпоти. Шляхом прийому препаратів вітаміну А часом удається уповільнити прогресування абіотрофії сітківки, за деякими даними використання сонцезахисних окулярів також дозволяє досягти аналогічного результату.