У сучасній медицині серцева недостатність має класифікацію різну. Клінічний синдром, який зобов'язаний своєю появою порушення роботи міокарда, обмежує можливості серця забезпечувати організм необхідними елементами повною мірою. Проблему розглядають з різних сторін, зважаючи на форму течії, ступінь розвитку і навіть локалізацію процесу.

Класифікація за формою перебігу захворювання

При погляді ситуацію під подібним кутом виділяють хронічну і . Цю класифікацію ще називають як визначальну швидкість розвитку серцевої недостатності. Розвиток гострої серцевої недостатності відбувається швидко. Їй не потрібні місяці чи роки, у деяких ситуаціях достатньо лише кількох годин. Своєю появою такий стан організму має:

• отруєння кардіотропними отрутами;
• наявності основного захворювання (воно необов'язково має бути серцевим);
• загострення хронічної серцевої недостатності.

Гостра форма недостатності становить серйозну загрозу здоров'ю.Небезпека криється у різкому падінні ефективності функції міокарда, пов'язаної зі скороченням, застоєм крові у більшості органів.

Класифікація, заснована на локалізації

Фахівці поділяють лівошлуночкову та . Застій крові у великому колі кровообігу зазвичай виникає внаслідок надмірного навантаження чи ураження правого серцевого відділу. Недостатність, що утворюється в цьому випадку, носить назву правошлуночкової. Її видають набряклі шийні вени, печінка, що збільшилася, з характерними. больовими симптомамиу правому підребер'ї, набряклість різного ступеня. Як ознака виступає і акроціаноз. Він визначається по синюшних пальцях. Подібний відтінок набуває підборіддя, це властиво і кінчику носа в подібній ситуації. Розвиток цього небезпечного синдрому притаманно пороку мітрального і тристулкового клапана. З ним можуть зіткнутися люди, у яких діагностований міокардит будь-якої етіології, застійна кардіоміопатія та лівошлуночкова недостатність, що призвела до ускладнень.

У свою чергу, пов'язана з малим колом поводження, викликаючи в ньому застій крові. Саме їй зобов'язані своїм виникненням порушення коронарного кровообігу та постачання крові мозку. Причиною порушення зазвичай є навантаження правого відділу серця чи його поразка. До розвитку недостатності дає передумову інфаркт міокарда, гіпертонічна хвороба, що набула форми ускладнення. Серед причин також називається поряд з аневризмою його лівого шлуночка.

Замислитися про відвідування лікаря щодо додаткового обстеження рекомендується за наявності непритомності, запаморочень, потемнінь у власних очах. Залежно від причини можливий розвиток стенокардії, серцевої астми, набряку легень.

У пацієнтів, які зазнали отруєння указними отрутами, можливий одночасний розвиток обох форм недостатності. Для подібного розвитку подій може виявитися достатнім і звичайного міокардиту (без будь-яких отрут) або відсутність лікування шлуночкової недостатності. В результаті ускладнення останньої здатна розвинутися правошлуночкова.

Класифікація, запропонована Василенком, Стражеском та Лангом

Ними довгий час вивчалася серцева недостатність, класифікація, запропонована на основі досліджень, здобула визнання у 1953 році. Вони глибше розглянули розподіл патології на гостру і хронічні форми. У цей список була включена ще й доклінічна стадія – визначення порушення у системі можливе лише внаслідок тестування із навантаженням на спеціальних апаратах. Гостру недостатністьслід поділяти ще на три стадії.

Перша визначається гострою правошлуночковою недостатністю, пов'язаною з вираженим застоєм крові у великому колі кровообігу.

У стані спокою у пацієнта не спостерігається об'єктивних чи суб'єктивних симптомів.

Однак при фізичному навантаженні миттєво проявляється слабкість, задишка, прискорене серцебиття, швидка стомлюваність. Повернення у стан спокою призводить до швидкого усунення ознак.

Друга заснована на гострій лівошлуночковій недостатності, що характеризується набряком легень та серцевою астмою.

Її слід поділяти на дві підстадії:

1. Задишка та слабкість не залишають хворого навіть у стані спокою, але виражені помірно. Спроби збільшити фізичне навантаження незмінно призводять до різкого посилення симптомів, що змушує знижувати обсяг допустимих навантажень.
2. Ознаки недостатності із застоєм в обох колах кровообігу мають яскраво виражену природу навіть у стані спокою. Хворим доводиться відчувати постійну задишку, яка різко посилюється за невеликих фізичних навантажень. Дослідження підтвердили, що в організмі завжди є характерні зміни у вигляді набряків гомілки, дифузного ціанозу, асциту.

Третю стадію визначає гостра судинна недостатність, що характеризується колапсом. Досягнення цієї стадії означає, що всі наявні порушення в системах та органах досягли своєї межі. Про оборотність змін вже не йдеться.

Класифікація, що базується на розмірах допустимих фізичних навантажень

Хворий на різних стадіях захворювання може виконувати різні фізичні навантаження. Цю особливість використали нью-йоркські кардіологи під час розробки своєї класифікації. Через війну серцева недостатність характеризується чотирма функціональними класами. Основою створення градації стало визначення працездатності пацієнта до виникнення неприємних симптомів, властивих серцевій недостатності

Функціональний клас тісно переплітається з класифікацією хронічної недостатності за стадіями, але не залежить від неї. Визначення класу абсолютно самостійно. Він повинен прогресувати, як у випадку зі стадією. Залежно від ефективності лікування він може підвищуватися та знижуватися.

1. Перший функціональний клас включає в свій список пацієнтів, які мають захворювання серця, але не відчувають потреби обмежувати свою активність. Враховуючи відсутність характерних ознак, поставити точний діагноз реально із застосуванням проб навантаження.
2. Другий функціональний клас потребує помірного обмеження щоденних навантажень. Відсутність неприємних симптомів може спокою здатне ввести в оману, але бажання виконати весь обсяг навантажень, запланованих на день, неодмінно обернеться проявом ознак недостатності.
3. Третій функціональний клас суттєво обмежує можливості фізичної активності. Щоденне навантаження навіть у обмежених обсягах неможливе без прояву задишки, посиленого серцебиття. Миттєво виникає втома. При цьому у стані спокою всі симптоми відсутні.
4. Четвертий функціональний клас об'єднує хворих, котрим обмеження навантаження досягло максимуму. Вони стикаються з ознаками серцевої недостатності навіть у стані спокою. Будь-яка спроба зайнятися фізичною діяльністю багаторазово посилює стан. Уся щоденна активність зведена до мінімуму.

У цій класифікації є і істотний недолік: вона не визначає стан внутрішніх органів, не враховує порушення, що відбуваються у великому колі кровообігу. Про всі патологічні зміни доводиться судити побічно, виходячи з показників фізичної активності. Цю класифікацію у Росії використовують як самостійної, лише у поєднанні з класифікацією по Стражеско.

Класифікація серцевої недостатності за Г. Ф. Лангом, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.

Ця класифікація була створена в 1953 р. Відповідно до неї серцева недостатність ділиться на гостру та хронічну. Гостра недостатність кровообігу складається із трьох стадій:

1) гострої правошлуночкової недостатності - вираженого застою крові по великому колу кровообігу;

2) гострої лівошлуночкової недостатності – нападу серцевої астми, набряку легень;

3) гострої судинної недостатності – колапсу. Перша стадія – відсутність суб'єктивних та об'єктивних симптомів у спокої. Фізичне навантаження супроводжується появою задишки, слабкості, швидкої втоми, серцебиття. У спокої ці симптоми швидко усуваються.

Друга стадія поділяється на дві підстадії:

1) симптоми задишки, слабкості виявляються й у спокої, але виражені помірковано;

2) ознаки серцевої недостатності, застою крові по малому та великому колу кровообігу виражені й у спокої. Хворі пред'являють скарги на задишку, що посилюється при незначній фізичній напрузі.

Третя стадія – термінальна, кінцева, у цю стадію усі порушення органів і системах досягають максимуму. Ці зміни є необоротними.

Класифікація серцевої недостатності Нью-Йоркської асоціації кардіологів.Відповідно до цієї класифікації серцева недостатність поділяється на чотири функціональні класи в залежності від навантаження, яке може виконувати хворий. Ця класифікація визначає працездатність хворого, можливість здійснювати певну активність без появи скарг, що характеризують серцеву недостатність.

До 1-го функціонального класу відносяться хворі з діагнозом захворювання серця, але не мають обмежень фізичної активності. Оскільки суб'єктивні скарги відсутні, діагноз ставиться виходячи з характерних змін у навантажувальних пробах.

2-й функціональний клас характеризується помірним обмеженням фізичної активності. Це означає, що стан спокою пацієнти скарг не пред'являють. Але щоденне, звичне навантаження призводить до появи у хворих на задишку, серцебиття, стомлюваність.

3-й функціональний клас. Фізична активність обмежена значно, незважаючи на відсутність симптомів у стані спокою, навіть помірне щоденне фізичне навантаження призводить до появи задишки, втоми, серцебиття.

4-й функціональний клас. Обмеження фізичної активності досягає максимуму, навіть у стані спокою є симптоми серцевої недостатності, при незначному фізичному навантаженні вони посилюються. Пацієнти прагнуть мінімізації щоденної активності.

15. Клінічні форми серцевої недостатності. Гостра та хронічна недостатність правих відділів серця

Серцева недостатність виникає при неможливості серця доставляти органам і тканинам кількість крові, яка відповідає їх запитам. Правошлуночкова недостатність є такий стан, коли правий шлуночок не в змозі здійснювати свою функцію і виникає застій крові по великому колу кровообігу. Правошлуночкова серцева недостатність може бути гострою та хронічною.

Гостра правошлуночкова недостатність.Причиною виникнення гострої правошлуночкової недостатності можуть бути тромбоемболія легеневої артерії, інфаркт міокарда з розривом міжшлуночкової перегородки, міокардит. Нерідко гостра правошлуночкова недостатність закінчується летальним результатом.

Клінічна картина характеризується раптовою появою у хворого скарг на загрудинний біль або відчуття дискомфорту, задишку, запаморочення, слабкість. При огляді відзначаються дифузний блідий ціаноз, набухання шийних вен. Перкуторно визначаються збільшення розмірів печінки, відносної серцевої тупості за рахунок усунення латерально правої межі серця. Артеріальний тиск знижений, при дослідженні пульсу відзначається тахікардія.

Хронічна правошлуночкова недостатністьрозвивається поступово. Причиною виникнення можуть бути вади серця, що супроводжуються підвищенням тиску в правому шлуночку. Коли збільшується об'єм крові, що надходить у правий шлуночок, його міокард не здатний тривалий час компенсувати подібний стан, і тоді розвивається хронічна шлуночкова недостатність.

Це характерно для кінцевої стадії таких вад, як недостатність мітрального клапана, мітральний стеноз, стеноз гирла аорти, трикуспідальна недостатність, міокардити. Підвищене навантаження на правий шлуночок виникає на кінцевій стадії розвитку хронічного обструктивного бронхіту. Хронічна серцева недостатність стає основною причиною смерті таких хворих.

Клінічні прояви розвиваються поступово. З'являються скарги хворих на задишку, серцебиття – спочатку при фізичному навантаженні, та був й у спокої, відчуття тяжкості у правому підребер'ї, слабкість, швидку стомлюваність, порушення сну. При огляді хворі виглядають худими, мають ціанотичний відтінок шкіри, відзначаються набухання шийних вен, що посилюється в горизонтальному положенні тіла, набряки. Набряки при серцевій недостатності спочатку локалізуються на нижніх кінцівках та виникають до кінця дня, зменшуючись після нічного сну. При прогресуванні процесу набряки можуть поширюватися порожнини тіла, виникають асцит, гидроторакс. Перкуторно визначають збільшення розмірів печінки, розширення меж відносної серцевої тупості праворуч. При аускультації виявляють приглушеність серцевих тонів, почастішання серцевого ритму, іноді вислуховується тричленний ритм галопу.

13289 0

ОСН - клінічний синдром, що характеризується швидким виникненням симптомів, типових для порушеної систолічної та/або діастолічної функції серця (знижений СВ, недостатня перфузія тканин, підвищений тиск у капілярах легень, застій у тканинах). Виділяють ОСН, що вперше виникла (de novo) у хворих без відомого порушення функції серця в анамнезі, а також гостру декомпенсацію ХСН. При швидкому розвитку ГСН на відміну від симптоматики, що поступово наростає, і гострої декомпенсації ХСН зазвичай відсутні ознаки затримки рідини в організмі.

Клінічні варіанти ГСН

1. Гостра декомпенсована СН (вперше виникла декомпенсація ХСН) - маловиражені симптоми ГСН, що не відповідають критеріям кардіогенного шоку, набряку легенів або ГК.
2. Гіпертензивна ГСН - симптоми ГСН у хворих з відносно збереженою функцією ЛШ у поєднанні з високим АТ і рентгенологічною картиною венозного застою в легенях або набряку легенів.
3. Набряк легень (підтверджений при рентгенографії грудної клітки) - важкий респіраторний дистрес з вологими хрипами в легенях, ортопное і, як правило, з насиченням артеріальної крові киснем менше 90% при диханні кімнатним повітрям до початку лікування.
4. Кардіогенний шок – клінічний синдром, що характеризується гіпоперфузією тканин через СН, яка зберігається після корекції переднавантаження. Зазвичай спостерігається артеріальна гіпотонія (САД<90мм рт.ст. или снижение АДср >30мм рт.ст.) та/або зниження швидкості діурезу менше 0,5 мл/(кг-год). Симптоматика може бути пов'язана з наявністю бради або тахіаритмій, а також з вираженою скорочувальною дисфункцією ЛШ (істинний кардіогенний шок). В останньому випадку частота серцевих скорочень зазвичай перевищує 60 уд/хв і немає важких тахіаритмій. Наявність застою в тканинах можлива, але не обов'язково. Синдром низького СВ та кардіогенний шок – різні стадії одного процесу.
5. СН з високим серцевим викидом - симптоми ОСН у хворих з високим СВ, зазвичай у поєднанні з тахікардією, теплими шкірними покровами та кінцівками, застоєм у легенях та іноді низьким АТ (септичний шок).
6. Недостатність ПЗ – синдром низького СВ у поєднанні з підвищеним тиском у яремних венах, зі збільшенням печінки та артеріальною гіпотонією.

Для оцінки тяжкості ураження міокарда та прогнозу при ГІМ застосовуються класифікації Т. Killip (1967) та J.S. Forrester (1977).

Класифікація Т. Killipзаснована на обліку клінічних ознак та результатів рентгенографії грудної клітки. Вирізняють чотири стадії (класу) тяжкості.

Стадія I – немає ознак СН.

Стадія II – СН (вологі хрипи у нижній половині легеневих полів, III тон, ознаки венозної гіпертензії у легенях).

Стадія III - важка СН (явний набряк легенів; вологі хрипи поширюються більш ніж нижню половину легеневих полів).

Стадія IV – карджіогенний шок (САД 90 мм рт.ст. з ознаками периферичної вазоконстрикції: олігурія, ціаноз, пітливість).

Класифікація JS. Forresterзаснована на обліку клінічних ознак, що характеризують вираженість периферичної гіперфузії, наявності застою у легенях, зниженого СІ ≤2,2 л/(хв*м²) та підвищеного ДЗЛА >18 мм рт.ст. Виділяють норму (група I), набряк легень (група II), гіповолемічний та кардіогенний шок (групи III та IV відповідно).

Гостра серцева недостатність (ОСН) – це синдром швидкого розвитку недостатності кровообігу внаслідок зниження насосної функції одного із шлуночків або наповнення їх кров'ю. Під гострої серцевої недостатністю зазвичай розуміється виникнення гострої (кардиогенной) задишки, що супроводжується ознаками легеневого застою (з можливим набряком легких).

ОСН буває двох видів - лівошлуночкова та правошлуночкова. Найбільше клінічне значення має гостра лівошлуночкова серцева недостатність.

Причини гострої серцевої недостатності

Усі причини ГСМ можна розділити на 3 групи: 1 - причини, що призводять до різкого зростання постнавантаження (ТЕЛА, інфаркт міокарда ПЗ), 2 - причини, що призводять до різкого зростання пренавантаження (надмірне споживання рідини, ниркова дисфункція зі збільшенням ОЦК тощо). ) та 3 – причини, що призводять до збільшення серцевого викиду (сепсис, анемія, тиреотоксикоз тощо). Серед причин гострої серцевої недостатності останніми роками згадують нестероїдні препаратита тіазолідиндіони.

клінічна картинагострої серцевої недостатності характеризується одним із 6 синдромів або їх комбінацією:

1. наростання набряків, як правило, спостерігають у хворих із хронічною серцевою недостатністю; воно супроводжується посиленням задишки, появою вільної рідини в порожнинах і часто гіпотензією, що різко погіршує прогноз;
2. набряк легенівпроявляється задишкою, положенням ортопное, збільшенням кількості вологих хрипів вище кута лопатки, зниженням сатурації киснем артеріальної крові.<90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. підвищення АТ. Як правило, ГСН розвивається у хворих із збереженою систолічною функцією ЛШ, супроводжується тахікардією та різким підвищенням периферичного судинного опору. У ряду хворих на клінічній картині переважає набряк легенів;
4. гіпоперфузія периферичних тканин та органів.Якщо ознаки гіпоперфузії органів та тканин зберігаються після усунення аритмії та підвищення переднавантаження, слід передбачати кардіогенний шок. Систолічний АТ при цьому<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. при ізольованій правошлуночковій недостатностіу хворих знижений ударний обсяг за відсутності набряку легень та застою у малому колі кровообігу; характерно збільшення тиску у правому передсерді, набухання вен шиї, гепатомегалія;
6. гострий коронарний синдром (ОКС)клінічно проявляється у 15% хворих на ГСМ; часто до ОСН наводять порушення ритму (миготлива аритмія, брадикардія, шлуночкова тахікардія) та локальні порушення скорочувальної функції міокарда.

Класифікація гострої серцевої недостатності

У клініці прийнято використовувати класифікації Killip (1967) для хворих на ГІМ, ГКС, Forrester (використовує клінічні симптоми та показники гемодинаміки у хворих після ГІМ).

Модифікація класифікації Forrester заснована на поняттях «сухий-мокрий» та «теплий-холодний». Їх легко визначити під час фізичного обстеження хворого. Хворі, які відповідають критеріям «мокрий-холодний», мають найважчий прогноз.

Відмінна риса всіх досліджень результатів гострої серцевої недостатності - включення до них госпіталізованих хворих старших вікових груп із високою коморбідністю. Найвища смертність (60%) відзначена у хворих з ознаками кардіогенного шоку, найнижча – у хворих на ГСН, обумовлену підвищенням АТ.

Набряк легенів завжди пов'язаний із поганим прогнозом. У 2/3 хворих госпіталізованих з ГСМ відзначена пневмонія.

Серед усіх хворих, госпіталізованих з приводу гострої серцевої недостатності, комбінований показник смерть + повторна госпіталізація становив 30-50% залежно від віку.

Симптоми та ознаки гострої серцевої недостатності

Серцева астма.Розвитку нападу може сприяти фізичне навантаження чи нервово-психічна напруга. Характерним є напад задухи, який розвивається найчастіше вночі.

Почуття нестачі повітря супроводжується серцебиттям, пітливістю, почуттям тривоги та страху. Задишка має інспіраторний характер. Часто турбує кашель з невеликою кількістю світлого мокротиння, у мокроті можуть бути прожилки крові.

При огляді – акроціаноз, шкіра сірувато-бліда, вкрита холодним потом. Хворий, зазвичай, приймає вимушене становище, сидячи зі спущеними ногами. При такому положенні частина венозної крові депонується у віях нижніх кінцівок, і таким чином зменшується її приплив до серця.

У легенях вислуховується жорстке дихання, невелика кількість сухих хрипів (за рахунок вторинного бронхоспазму), у нижніх відділах вологі хрипи. У серці при аускультації визначаються ритм галопу, акцент другого тону над легеневою артерією. Пульс частий, слабкого наповнення, можлива аритмія. АТ частіше нормальний, але в міру прогресування серцевої астми можливе його зниження. Кількість подихів за хвилину досягає 30-40.
У разі прогресування захворювання та неадекватності лікування серцева астма може перейти в альвеолярний набряк, тобто справжній набряк легень.

АЛЬВЕОЛЯРНИЙ НАБИК ЛЕГКИХ.Стан хворих ускладнюється. Наростає задуха, посилюється ціаноз, частота дихання досягає 40-60 за хв, відзначаються набряклі шийні вени, пітливість. Дуже характерний симптом - клекотливе дихання, яке може бути чути на відстані. З кашлем починає виділятися пінисте мокротиння рожевого кольору, його кількість може досягати 3-5 л. Це тому, що білок, з'єднуючись із повітрям, енергійно спінюється, у результаті обсяг транссудата зростає, що веде до скорочення дихальної поверхні легень. При аускультації легень вислуховуються вологі різнокаліберні хрипи спочатку над верхніми відділами, та був над усією поверхнею легких. Тони серця глухі, часто ритм галопу, акцент другого тону над легеневою артерією. Пульс частий, слабкий, аритмічний. АТ, як правило, знижений, але може бути нормальним або підвищеним. Найменш сприятливий перебіг набряку легенів на тлі низького артеріального тиску. Картина набряку легенів зазвичай наростає протягом кількох годин, але може бути і бурхливий її перебіг, а в деяких хворих набуває хвилеподібної течії.

Діагностика гострої серцевої недостатності

Діагностика гострої серцевої недостатності важка через очевидність клінічної картини.

Високу діагностичну цінність мають методи:

• збір анамнезу (коли це можливо) з уточненням АГ, ХСН та препаратів, що приймаються;
• пальпаторна оцінка набряків та температури шкірних покривів;
• визначення ЦВС (якщо можлива катетеризація);
• аускультація серця з оцінкою: І тони; систолічного шуму в 1-й точці та його проведення; діастолічного шуму у 1-й точці; систолічного та діастолічного шуму у 2-й та 5-й точках; визначення III тону;
• аускультація легень з оцінкою кількості вологих хрипів у легенях стосовно кута лопатки;
• огляд шиї - здуті вени шиї;
• перкуторне визначення вільної рідини у плевральних порожнинах;
• ЕКГ, рентгенівське дослідження грудної клітки;
• визначення рO 2 , рСO 2 рН артеріальної та венозної крові;
• визначення рівнів натрію, калію, сечовини та креатиніну, глюкози, альбуміну, AJ1T, тропоніну; у хворих з гострою серцевою недостатністю можливе збільшення рівня тропоніну, що потребує подальшого динамічного контролю; наростання рівня хоча б в одній із наступних проб свідчить про ГКС;
• визначення натрійуретичних пептидів; єдина думка щодо визначення BNP або NTpro-BNP відсутня; проте їхнє нормальне значення можливе при ізольованій правошлуночковій недостатності, а збережений підвищений рівень при виписці свідчить про поганий прогноз;
• ЕхоКГ – першочергове дослідження у хворих з гострою серцевою недостатністю.

Діагностичні критерії синдрому гострої серцевої недостатності

1. Інспіраторний чи змішаний тип ядухи.
2. Кашель зі світлою мокротинням у стадії інтерстиціального набряку і з пінистим мокротинням у стадії альвеолярного набряку.
3. Клокочуче дихання в стадії альвеолярного набряку.
4. Вологі хрипи у легенях.
5. Rg-логічні ознаки набряку легень.

Лабораторні та інструментальні дослідження

Електрокардіографічне дослідження є найбільш доступним та достатньо інформативним методом.

На ЕКГ можуть бути ознаки інфаркту міокарда, постінфарктного рубця, порушення ритму та провідності.

З неспецифічних ознак – зниження амплітуди зубця «Т» та інтервалу ST. У разі стаціонару хворим проводять Rg-логічне дослідження легких.

Етапи діагностичного пошуку та диференціальна діагностика синдрому гострої серцевої недостатності

1. Основою діагностичного алгоритму є встановлення факту наявності синдрому гострої серцевої недостатності на підставі клінічної картини серцевої астми або набряку легенів.
2. Другим можливим етапом діагностичного процесу може бути облік анамнестичних даних та фізикального обстеження з метою встановлення причин розвитку синдрому.

Для цього спочатку необхідно встановити, чи є напад ядухи проявом серцевої недостатності, тому що цей симптом зустрічається також при захворюваннях органів дихання.

Напад серцевої астми в першу чергу слід віддиференціювати від нападу бронхіальної астми. Це особливо важливо у випадках, коли відсутні анамнестичні дані про попередні захворювання.
Позитивний ефект лікування може бути використаний також з метою диференціальної діагностики.

Приступ задухи при спонтанному пневмотораксі виникає разом із болем у відповідній половині грудної клітки. При обстеженні виявляється тимпанічний перкуторний звук на стороні поразки і там різке ослаблення дихання. Задуха виникає при ексудативному плевриті при значному накопиченні рідини. Наявність рідини розпізнається на підставі тупого перкуторного звуку, різкого ослаблення дихання та голосового тремтіння.

Задуха при обтурації дихальних шляхів стороннім тілом носить постійний характер, не піддається лікарській терапії, супроводжується сильним кашлем.

Ураження гортані також може викликати гостру ядуху у випадках підв'язного ларингіту, набряку або аспірації стороннього тіла. Їх характерно стридорозное чи стенотичне дихання (утруднений шумний вдих).

Якщо напад задухи супроводжується появою пінистого (іноді рожевого кольору) мокротиння, клекотінням диханням, наявністю великої кількості різнокаліберних вологих хрипів, то є картина істинного або альвеолярного набряку легенів. Захворювання, що викликають набряк легенів, різноманітні.

Насамперед це:

• захворювання серцево-судинної системи - кардіогенний (гідростатичний) набряк легенів, пов'язаний насамперед із порушенням скорочувальної здатності міокарда;
• захворювання органів дихання;
• ниркова недостатність;
• отруєння та інтоксикації (у тому числі вдихання токсичних пар);
• тяжкі інфекційні захворювання;
• алергія;
• інфузійна гіпергідратація;
• захворювання ЦНС (травми головного мозку, гостре порушення мозкового кровообігу)

У всіх випадках набряк легенів веде до важкої ГДН, пов'язаної з порушенням проникності альвеолярно-капілярної мембрани, зниження дифузії газів та пошкодження сурфактанту.

3. Додаткові методи дослідження допоможуть встановити остаточний діагноз.

Гостра лівошлуночкова серцева недостатність

При цьому вигляді серцевої недостатності має місце зниження насосної функції лівого шлуночка.

Причини

До основних причин відносяться:

1. Інфаркт міокарда.
2. Артеріальна гіпертензія.
3. Атеросклеротичний кардіосклероз.
4. Клапані вади серця.
5. Дифузні міокардити.
6. Пароксизмальні порушення ритму.

Механізм розвитку.Спочатку рідина просочує стінки альвеол і накопичується в інтерстиціальній тканині легень (стадія інтерстиціального набряку), а потім вона з'являється і в просвіті альвеол (стадія альвеолярного набряку).

Відбувається виражене порушення газообміну, наростає гіпоксемія. Вона сприяє вивільненню великої кількості біологічно активних речовин, таких як гістамін, серотонін, кініни, простагландини. Це призводить до підвищення проникності судин, що створює умови для подальшого прогресування набряку легенів.

Підвищується агрегація тромбоцитів, розвиваються мікроателектази, що зменшують дихальну поверхню легень. Дихальна недостатність та гіпоксемія сприяють виробленню великої кількості адреналіну та норадреналіну. Це веде до подальшого збільшення проникності капілярів та підвищення периферичного опору. Збільшене постнавантаження сприяє зниженню серцевого викиду.

Клінічні критерії основних захворювань

ІНФАРКТ МІОКАРДА.Як правило, починається з больового синдрому, проте зустрічається і безболісний варіант із нападом ядухи (астматичний варіант). Інфаркт міокарда слід підозрювати у будь-якому разі розвитку ядухи у літньої людини з урахуванням факторів ризику. Вирішальне діагностичне значення надається ЕКГ-дослідженню.

Інтерпретація даних ЕКГ може бути утруднена у випадках дрібновогнищевих та повторних інфарктів міокарда. Тоді остаточний діагностичний висновок може бути зроблено в умовах стаціонару на основі зіставлення клініко-лабораторних даних, отриманих під час динамічного обстеження хворого.

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.Напад ядухи у хворих з гіпертонічною хворобою може виникнути під час гіпертонічного кризу, як правило, у вигляді серцевої астми. У разі нападів серцевої астми, що повторюються, у хворих з артеріальною гіпертонією необхідно виключити наявність феохромоцитоми.

Кардіосклероз.Гостра лівошлуночкова недостатність розвивається частіше у хворих з атеросклеротичним кардіосклерозом. Це можуть бути варіанти постінфарктного кардіосклерозу та варіант без рубця. На перенесений інфаркт можуть вказувати анамнестичні дані та ЕКГ-ознаки рубця: патологічний зубець Q або QS.

У випадках атеросклеротичного кардіосклерозу без рубця слід враховувати вік хворого, наявність інших ознак ішемічної хвороби серця (стенокардія, порушення ритму), факторів ризику.

КЛАПАНІ ПОРОКИ СЕРЦЯ.Часто ускладнюються нападами серцевої астми. Це може спостерігатися при аортальних вадах серця, частіше при аортальному стенозі.
Механізм розвитку лівошлуночкової недостатності при цих пороках пов'язаний з перевантаженням міокарда лівого шлуночка або об'ємом (при аортальній недостатності) або тиском (при стенозі).

Причиною ядухи у них може бути також емболія легеневих судин як наслідок застою у великому колі кровообігу. Найчастіше набряк легенів розвивається у хворих із мітральним стенозом.

МІОКАРДИТИ.Напад ядухи нерідко виявляється однією з ранніх ознак важкого дифузного міокардиту. Вказівка ​​на наявність інфекції у найближчому анамнезі може мати важливе діагностичне значення.
У хворих на важкі міокардити, як правило, є ознаки як ліво-, так і правошлуночкової недостатності. Аускультація серця може дати важливу діагностичну інформацію: ослаблення тонів, особливо першого, ритм галопу, різні порушення ритму.

ПАРОКСИЗМАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ РИТМУ.У багатьох випадках протікають із явищами ядухи, а іноді призводять до набряку легень. Детальний виклад діагностики аритмій представлено в розділі «Аритмії», тут ми обмежимося лише загальними зауваженнями.

Виникнення гострої серцевої недостатності під час пароксизмальної тахікардії визначається насамперед вихідним станом міокарда, тривалістю нападу та частотою серцевих скорочень. Імовірність розвитку гострої серцевої недостатності у хворих з пароксизмальними порушеннями ритму зростає за наявності у них клапанних вад серця (особливо мітрального стенозу, атеросклеротичного кардіосклерозу, тиреотоксикозу, синдрому WPW).
Найбільш тяжко пароксизмальна тахікардія протікає у дітей. У людей похилого віку гостра серцева недостатність на тлі аритмії може бути проявом інфаркту міокарда. Пароксизмальні порушення ритму в осіб похилого віку, крім гострої серцевої недостатності, ускладнюються транзиторними порушеннями мозкового кровообігу у вигляді запаморочення, порушення зору, явища геміпарезу.

Гостра правошлункова серцева недостатність.Найчастіші причини: тромбоемболія великої гілки легеневої артерії, спонтанний пневмоторакс.
При дослідженні серцево-судинної системи знаходять слабкий частий пульс, тахікардію, ритм галопу. Печінка збільшена, болісна при пальпації. Rg-дані зумовлені основним захворюванням.

Тактика фельдшера та невідкладна допомога при синдромі гострої серцевої недостатності

Тактика фельдшера при синдромі гострої серцевої недостатності

1. Надати невідкладну допомогу з урахуванням нозологічної форми.
2. За підозри на інфаркт міокарда зняти ЕКГ, проаналізувати результат.
3. Викликати швидку допомогу". До приїзду «швидкої» вести динамічне спостереження за хворим, оцінювати результати лікування, що проводиться, і при необхідності коригувати його.

Невідкладна допомога при синдромі гострої серцевої недостатності

Хворі з гострою серцевою недостатністю потребують екстреного надання медичної допомоги, тому професійно грамотні та чіткі дії фельдшера багато в чому визначають результат захворювання.

1. Хворий повинен перебувати в положенні сидячи зі спущеними ногами, що дозволяє депонувати частину крові у венах нижніх кінцівок. Виняток становлять хворі з інфарктом міокарда та пацієнти з низьким артеріальним тиском, їм рекомендують напівсидяче становище. З цією ж метою можна рекомендувати накладання венозних джгутів. Одночасно можна накласти три джгути (одну руку залишити для виконання внутрішньовенних ін'єкцій). Переносити один із джгутів на вільну кінцівку кожні 15-20 хв.

2. Медикаментозна терапія:

• Морфін в/в дрібно. Він зменшує задишку, придушуючи дихальний центр, зменшує переднавантаження, знімає занепокоєння та почуття страху. Протипоказаннями для його призначення є порушення ритму дихання, церебральна патологія, судоми, обструкція дихальних шляхів.
• Нітрогліцерин 0,5 мг під язик двічі з інтервалом 15-20 хв. У важких випадках препарат можна вводити внутрішньовенно краплинно на фізіологічному розчині або 5% розчині глюкози під контролем рівня АТ. Препарат, будучи венозним вазодилататором, зменшує перед- та постнавантаження на серце. Протипоказаннями до призначення препарату є низький артеріальний тиск, інсульт, шок, важкі анемії, токсичний набряк легень.
• Лазикс вводять у початковій дозі 20-40 мг внутрішньовенно. Ефект оцінюють за діуретичною дією та поліпшенням клінічних проявів. Введення діуретиків призводить до зниження кровонаповнення легень, зменшення тиску в легеневій артерії та зменшує венозне повернення крові до серця. Протипоказаннями до призначення препарату є гіпотонія та гіповолемія.
• У хворих з низьким артеріальним тиском використовують допамін, який вводиться внутрішньовенно краплинно (250 мг препарату розвести в 500 мл 5% розчину глюкози). Препарат протипоказаний при тиреотоксикозі, феохромоцитомі, аритміях.
• З інших засобів можуть бути використані: кортикостероїди застосовуються для зменшення альвеолярно-капілярної проникності. Найбільш виправдано їх застосування при низькому артеріальному тиску (наприклад, преднізолон 60-90 мг внутрішньовенно); при бронхіальній обструкції провести інгаляцію сальбутамолу 25 мг через небулайзер. Від введення еуфіліну краще відмовитися через небезпеку розвитку аритмій та частих побічних ефектів у вигляді блювання, тахікардії, збудження.

3. Оксигенотерапія.

4. Піногасіння. Використання піногасників має велике значення при лікуванні набряку легенів, оскільки велика кількість піни в альвеолах зменшує дихальну поверхню легень.

Показання до госпіталізації

Гостра серцева недостатність потребує обов'язкової госпіталізації у відділення інтенсивної терапії чи кардіореанімацію. Хворого транспортують у напівсидячому або сидячому положенні.

Послідовність невідкладної допомоги при різних гемодинамічних варіантах набряку легень

1. Положення сидячи зі спущеними ногами.
2. Введення наркотичних аналгетиків та (або) нейролептиків з урахуванням протипоказань.
3. Введення інотропних препаратів та препаратів, що викликають розвантаження малого кола кровообігу.
4. Застосування піногасників.

Моніторинг стану хворих на гостру серцеву недостатність

Хворого з гострою серцевою недостатністю необхідно госпіталізувати або у відділення реанімації, або у відділення інтенсивного спостереження. При цьому хворий підлягає або неінвазивного або інвазивного моніторингу. Для абсолютної більшості хворих бажано поєднання двох його форм.

Неінвазивний моніторинг – визначення температури тіла; числа дихальних рухів, числа серцевих скорочень, артеріального тиску, рO 2 (або сатурації киснем артеріальної крові), обсягу виділеної сечі, ЕКГ.

Пульсоксиметрія є обов'язковою для хворих, переведених на інгаляцію кисню.

Інвазивний моніторинг:

• катетеризація периферичної артерії є доцільною у хворих з нестабільною гемодинамікою, якщо в палаті можливий вимір внутрішньоартеріального тиску (за наявності обладнання);
• катетеризація центральної вени для введення препаратів, контролю ЦВД, сатурації венозної крові;
• катетеризація легеневої артерії у повсякденній практиці для діагностики гострої серцевої недостатності не показана. Доцільно використання катетера Сван-Ганса тільки при труднощі диференціальної діагностики між легеневою та кардіальною патологією, у ситуаціях, коли застосування термодимотора обов'язково, і при необхідності моніторувати кінцево-діастолічний тиск у ЛШ за рівнем тиску оклюзії у легеневій артерії. Трикуспідальна регургітація знижує цінність даних, які отримують за допомогою термодимотора. До обмежень використання катетера слід віднести ситуації, зумовлені мітральним стенозом, аортальною регургітацією, первинною легеневою гіпертензією, коли тиск оклюзії легеневої артерії не дорівнює кінцево-діастолічному тиску в лівому шлуночку (катетеризація легеневої артерії має клас рекомендацій);
• коронарографія показана при ГКС, що ускладнився гострою серцевою недостатністю, всім хворим, які не мають абсолютних протипоказань. Проведення на підставі коронарографії шунтування чи стентування достовірно покращує прогноз.

Лікування гострої серцевої недостатності

Розрізняють 3 рівні цілей лікування гострої серцевої недостатності.

Цілі першого рівня (етап маніфестаціїгострої серцевої недостатності, пацієнт госпіталізований до відділення реанімації або інтенсивного спостереження):

• мінімізація проявів декомпенсації (задишка, набряки, набряк легенів, показники гемодинаміки);
• відновлення адекватної оксигенації;
• поліпшення кровопостачання периферичних органів та тканин;
• відновлення (стабілізація) функції нирок та міокарда;
• максимальне скорочення терміну перебування у відділенні реанімації.

Цілі другого рівня - пацієнта переведено з відділення реанімації:

• титрація препаратів, що знижують летальність хворих на ХСН;
• визначення показань до хірургічних втручань (ресинхронізація, сітка ACCORN, кардіовертер-дефібрилятор);
• реабілітація;
• скорочення терміну перебування у стаціонарі.

Цілі третього рівня – пацієнт виписаний зі стаціонару:

• обов'язкова участь хворого в освітніх програмах;
• обов'язкова фізична реабілітація;
• контроль доз життєдайних препаратів у лікуванні ХСН;
• довічний моніторинг стану хворого.

Використання кисню при лікуванні гострої серцевої недостатності

Оксигенотерапія є обов'язковою для всіх хворих з гострою серцевою недостатністю, які мають сатурацію киснем артеріальної крові.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегія вибору – неінвазивна оксигенотерапія, без інтубації трахеї. Для цього використовують лицьові маски, що дозволяють створювати позитивний тиск наприкінці видиху. Неінвазивна оксигенація (НДВ) – першочерговий метод лікування хворих з набряком легень та з гострою серцевою недостатністю на тлі підвищення артеріального тиску. НДЗ знижує потребу в інтубації та летальність у першу добу після госпіталізації, призводить до поліпшення скорочувальної здатності ЛШ та зниження постнавантаження.

НДВ необхідно застосовувати з обережністю у хворих з кардіогенним шоком та ізольованою правошлуночковою недостатністю.

Неможливість за допомогою НДЗ підвищити сатурацію до цільового рівня або тяжкість стану пацієнта (неадекватність), що не дозволяє йому повноцінно використовувати маску, - показання до інтубації та переведення хворого на ШВЛ.

НДВ слід проводити по 30 хв щогодини, починаючи з позитивного тиску до кінця видиху 5-7,5 см вод. з наступною його титрацією до 10 см вод.

Побічні ефекти НДВ – посилення правошлуночкової недостатності, сухість слизових (можливість порушення їх цілісності та приєднання інфекції), аспірація, гіперкапнія.

Використання морфіну при лікуванні гострої серцевої недостатності

Морфін слід використовувати у хворого з ГСН за наявності занепокоєння, збудження та вираженої задишки. Ефективність морфіну при гострій серцевій недостатності мало вивчена. Безпечна доза 2,5-5 мг внутрішньовенно повільно. З урахуванням можливої ​​нудоти та блювання після введення морфіну (особливо при НДВ) спостереження за хворим обов'язкове.

Застосування петлевих діуретиків

Особливості застосування петлевих діуретиків пригострої серцевої недостатності:

• введення петлевих діуретиків внутрішньовенно – основа лікування гострої серцевої недостатності у всіх випадках перевантаження обсягом та ознаками застою;
• петльові діуретики не показані хворим із систолічним АТ<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• великі дози петлевих діуретиків сприяють гіпонатріємії та підвищують ймовірність гіпотензії при лікуванні іАПФ та АРА
• введення внутрішньовенно вазодилататорів зменшує дозу сечогінних препаратів;
• сечогінне лікування доцільно починати з 20-40 мг фуросеміду або 10-20 мг торасеміду внутрішньовенно.

Після введення сечогінного препарату контроль об'єму сечі є обов'язковим, при необхідності показано введення сечового катетера.

За рівнем сечі, що виділяється, дозу діуретиків титрують на підвищення, однак сумарна доза фуросемвда за перші 6 год лікування повинна бути<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• При нирковій рефрактерності у хворих з ГСН доцільно комбінувати петлеві діуретики з ГХТЗ - 25 мг внутрішньо та альдостероном 25-50 мг внутрішньо. Така комбінація більш ефективна та безпечна, ніж великі дози лише одного петльового діуретика;
• Сечогінне лікування завжди призводить до активації нейрогормонів, сприяє гіпокаліємії та гіпонатріємії (моніторинг рівня електролітів обов'язковий).
• Перспективи сечогінного лікування ГСН пов'язують із застосуванням антагоністів рецепторів вазопресину.

Застосування вазодилататорів

Вазодилататори знижують систолічний АТ і тиск заповнення лівого та правого шлуночків, зменшують задишку та загальний судинний опір. Незважаючи на зниження артеріального тиску, у тому числі і діастолічного, коронарний кровотік зберігається. Вазодилататори зменшують застій у МКК, не підвищуючи ударний об'єм і не збільшуючи споживання кисню. Застосування вазодилататорів протипоказане при систолічному артеріальному тиску.<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Препарати з позитивним ефектом у лікуванні гострої серцевої недостатності

Позитивні інотропні препарати (ПІП) необхідно застосовувати у всіх хворих з низьким рівнем серцевого викиду, низьким артеріальним тиском ознаками зниження кровопостачання органів.

Виявлення при обстеженні хворого на мокрі та холодні шкірні покриви, ацидоз, низьку СКФ, підвищений рівень АЛТ, порушену свідомість та низький систолічний АТ - показання до застосування ПІП. Лікування ПІП необхідно починати максимально рано і припиняти відразу після досягнення стабілізації стану хворого. Невиправдане продовження лікування ПІП призводить до ураження міокарда та збільшення летальності. Істотне ускладнення лікування ПІП – тяжкі аритмії.

Вазопресори

Вазопресори (норадреналін) не рекомендовані як препарати першої лінії в лікуванні гострої серцевої недостатності. Застосування вазопресорів виправдане при кардіогенному шоці, коли лікування ПІП та введення рідини не призводить до підйому АТ >90 мм рт.ст. та зберігаються ознаки зниження кровопостачання органів.

Особливості корекції стану пацієнтів із гострою серцевою недостатністю

Декомпенсація ХСП. Лікування починають з петлевих діуретиків та вазодилататорів. Інфузія діуретиків краще за болюсне введення. Слід максимально рано оцінити необхідність додавання комбінованого сечогінного лікування.

При стійкій гіпотензії показано ПІП.

Набряк легенів. Лікування починають з ін'єкції морфіну. Вазодилататори необхідні при нормальному або високому артеріальному тиску. Діуретики - за наявності ознак застою та набряків.

ПІП додають до лікування при гіпотензії та ознаках гіпоперфузії органів.

При неадекватній оксигенації – переведення на ШВЛ.

Гостра серцева недостатність, зумовлена ​​артеріальною гіпертензією, - вазодилататори та малі дози сечогінних препаратів (особливо на початку застою в МКК).

Кардіогенний шок. При систолічному АТ<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При збереженні гіпоперфузії органів та систолічному АТ не вище 90 мм рт.ст., – норадреналін. За відсутності позитивної динаміки - внутрішньоаортальна контрпульсація та переведення на ШВЛ.

Правошлуночкова недостатністьзавжди підозріла на ТЕЛА та інфаркт правого шлуночка (вимагають спеціальних схем лікування).

Гостра серцева недостатністьу хворих з ГКСзавжди підозріла на гострий інфаркт міокарда чи постінфарктні дефекти (спеціальні схеми лікування).

4.5 гостра серцева недостатність

ВИЗНАЧЕННЯ.

Гостра серцева недостатність, що виникає як наслідок порушення скоротливої ​​здатності міокарда, зменшення систолічного та хвилинного об'єму серця, проявляється декількома вкрай тяжкими клінічними синдромами: кардіогенним шоком, набряком легенів, гострим декомпенсованим легеневим серцем та ін.

Етіологія та патогенез.

Скорочувальна здатність міокарда знижується або як результат його навантаження при підвищенні гемодинамічного навантаження на ліве або праве серце, або внаслідок зменшення функціонуючої маси міокарда або зниження податливості стінки камер. Гостра серцева недостатність розвивається при:

Порушення діастолічної та/або систолічної функції міокарда, внаслідок розвитку інфаркту (найчастіша причина), запальних або дистрофічних захворювань міокарда, а також, тахі- та брадіаритмій;

Несподіваному виникненні перевантаження міокарда відповідного відділу серця внаслідок швидкого значного підвищення опору на шляхах відтоку (в аорті - гіпертонічний криз; в легеневій артерії - масивна тромбоемболія гілок легеневої артерії, затяжний напад бронхіальної астми з об'ємом з розвитком. маси циркулюючої крові, наприклад, при масивних інфузіях рідини – варіант гіперкінетичного типу гемодинаміки);

гострі порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки внаслідок розриву міжшлуночкової перегородки або розвитку аортальної, мітральної або трикуспідальної недостатності (перегородковий інфаркт, інфаркт або відрив сосочкового м'яза, бактеріальний ендокардит з перфорацією стулок клапанів, розрив хорд, травма);

Підвищення навантаження (фізичне або психоемоційне навантаження, збільшення припливу в горизонтальному положенні та ін.) на декомпенсований міокард у хворих з більш-менш вираженою хронічною застійною серцевою недостатністю внаслідок вроджених або набутих вад серця, постінфарктону кардіосклерозу, гіпертрофічної або дилатаційної кардіомі.

Падіння скоротливої ​​функції міокарда призводить до ряду компенсаторних зрушень у гемодинаміці:

Для підтримки серцевого викиду при зниженні ударного об'єму зростає ЧСС, що супроводжується укороченням діастоли, зменшенням діастолічного наповнення та призводить до ще більшого падіння ударного об'єму;

При падінні скоротливості шлуночків зростає тиск у передсердях та венах, внаслідок чого формується застій у тій частині кров'яного русла, що передує камері декомпенсованого міокарда. Підвищений венозний тиск сприяє збільшенню діастолічного наповнення відповідної камери і за законом Франка-Старлінга - ударного викиду, проте, збільшення переднавантаження призводить до зростання енерговитрат міокарда та прогресування декомпенсації. Гостра застійна лівошлуночкова недостатність проявляється зростанням тиску в системі легеневої артерії (що посилюється рефлексом Китаєва - звуженням легеневих артеріол у відповідь на підвищення тиску в лівому передсерді), погіршенням зовнішнього дихання та оксигенації крові, і, при перевищенні тиску. , Приводить спочатку до інтерстиціального, а потім - альвеолярного набряку легень;

При зниженні серцевого викиду, підтримання достатнього рівня артеріального тиску здійснюється за рахунок підвищення периферичного опору. Однак це призводить до зростання постнавантаження та погіршення тканинної перфузії (у тому числі і перфузії життєво важливих органів - серця, нирок, головного мозку), що особливо виражено, при недостатності компенсаторних механізмів та зниженні артеріального тиску.

Підвищення периферичного опору, шунтування та секвестрування крові та уповільнення тканинного кровотоку, характерні насамперед для шоку, сприяють випотіванню рідкої частини крові у тканині, у зв'язку з чим розвиваються гіповолемія, гемоконцентрація, погіршення реологічних властивостей крові та створюються умови для розвитку тромботичних ускладнень.

При різних клінічних варіантах першому плані можуть виступати окремі варіанти порушення гемодинамики.

КЛІНІЧНА КАРТИНА І КЛАСИФІКАЦІЯ.

Залежно від типу гемодинаміки, ураженої камери серця та деяких особливостей патогенезу розрізняють такі клінічні варіанти гострої серцевої недостатності:

Оскільки однією з найчастіших причин гострої серцевої недостатності служить інфаркт міокарда, цікавить її класифікація при цьому захворюванні (табл. 8).

Таблиця 8Класифікація гострої серцевої недостатності при інфаркті міокарда (на основі Killip T. & Kimball J., 1967)

Гостра застійна правошлуночкова недостатність

проявляється венозним застоєм у великому колі кровообігу з підвищенням системного венозного тиску, набуханням вен (краще помітно на шиї) і печінки, і тахікардією; можлива поява набряків у нижніх відділах тіла (при горизонтальному положенні – на спині або боці). Клінічно від хронічної правошлуночкової недостатності вона відрізняється інтенсивними болями в печінці, що посилюються при пальпації. Визначаються ознаки дилатації та перевантаження правого серця (розширення меж серця вправо, систолічний шум над мечоподібним відростком та протодіастолічний ритм галопу, акцент II тону на легеневій артерії та відповідні зміни ЕКГ). Зменшення тиску наповнення лівого шлуночка внаслідок правошлуночкової недостатності може призвести до падіння хвилинного обсягу лівого шлуночка та розвитку артеріальної гіпотензії аж до картини кардіогенного шоку (див.).

При тампонаді перикарда, констриктивному перикардиті картина застою по великому колу не пов'язана зі скоротливою недостатністю скоротливої ​​функції міокарда, і лікування спрямоване відновлення діастолічного наповнення серця.

Бівентрикулярна недостатність, коли застійна правошлуночкова недостатність супроводжує лівошлуночкову, не розглядається в даному розділі, оскільки її лікування мало відрізняється від лікування тяжкої гострої лівошлуночкової недостатності.

Гостра застійна лівошлуночкова недостатність

клінічно маніфестує: приступоподібною задишкою, болісною задухою та ортопное, що виникають частіше вночі, іноді – диханням Чейна-Стокса, кашлем (спочатку сухим, а потім з відділенням мокротиння, що не приносить полегшення), пізніше – пінистим мокротинням, нерідко забарвленим; блідістю, акроціанозом, гіпергідрозом та супроводжується збудженням, страхом смерті. При гострому застої вологі хрипи спочатку можуть не вислуховуватися або визначається мізерна кількість хрипів над нижніми відділами легень; Набухання слизової дрібних бронхів може проявлятися помірною картиною бронхообструкції з подовженням видиху, сухими хрипами та ознаками емфіземи легень. Для диференціальної діагностично з бронхіальною астмою може служити дисоціація між тяжкістю стану та (за відсутності вираженого експіраторного характеру задишки та "німих зон") мізерністю аускультативної картини. Дзвінкі різнокаліберні вологі хрипи над усіма легенями, які можуть вислуховуватися на відстані - клекотливе дихання, характерні для розгорнутої картини альвеолярного набряку. Можливі гостре розширення серця вліво, поява систолічного шуму на верхівці серця, протодіастолічного ритму галопу, а також акцент II тону на легеневій артерії та інших ознак навантаження на праве серце аж до картини правошлуночкової недостатності; можлива тахікардія до 120-150 за хвилину. Артеріальний тиск, залежно від вихідного рівня, може бути нормальним, підвищеним або зниженим.

Картина гострого застою в малому колі кровообігу, що розвивається при стенозі лівого атріо-вентрикулярного отвору, по суті є недостатністю лівого передсердя, але традиційно розглядається разом із лівошлуночковою недостатністю.

Кардіогенний шок

Клінічний синдром, що характеризується артеріальною гіпотензією (САД менше 90-80 мм рт.ст., або на 30 мм рт.ст. нижче "робочого" рівня у осіб з артеріальною гіпертензією, зменшенням пульсового тиску та ознаками різкого погіршення мікроциркуляції та перфузії тканин, в тому числі кровопостачання мозку та нирок (загальмованість або збудження, падіння діурезу менше 20 мл на годину, холодна шкіра, вкрита липким потом, блідість, сірий ціаноз, мармуровий малюнок шкіри);синусова тахікардія, що має компенсаторний характер.

Падіння серцевого викиду з клінічною картиною кардіогенного шоку може спостерігатися при ряді патологічних станів, не пов'язаних з недостатністю скоротливої ​​функції міокарда - при гострій обтурації атріовентрикулярного отвору міксомою передсердя або тромбом протеза клапана, при тампонаді перикарду, при масивній троїці. Ці стани нерідко поєднуються з клінічною картиною гострої правошлуночкової недостатності. Тампонада перикарду та обтурація атріо-вентрикулярного отвору потребують негайної хірургічної допомоги; медикаментозна терапія у випадках може лише посилити ситуацію. Крім того, картину шоку при інфаркті міокарда іноді імітує аневризму аорти (див.), що вимагає диференціальної діагностики, оскільки потребує принципово іншого терапевтичного підходу.

Розрізняють три основні клінічні варіанти кардіогенного шоку:

- аритмічний шок розвивається як результат падіння хвилинного обсягу кровообігу внаслідок тахікардії/або брадикардії/брадіаритмії; після усунення порушення ритму досить швидко відновлюється адекватна гемодинаміка;

- рефлекторний шок(больовий колапс) розвивається як реакція на біль та характеризується швидкою відповіддю на знеболювальну терапію; відсутністю ознак застійної серцевої недостатності, погіршення тканинної перфузії (зокрема сірого ціанозу); пульсовий тиск зазвичай перевищує критичний рівень;

- істинний кардіогенний шок розвивається при обсязі ураження, що перевищує 40-50% маси міокарда лівого шлуночка (частіше при передньо-бічних та повторних інфарктах, у осіб старше 60 років, на тлі артеріальної гіпертензії та цукрового діабету), характеризується розгорнутою картиною шоку, стійкою до терапії, нерідко із застійною лівошлуночковою недостатністю; Залежно від обраних критеріїв діагностики цього стану рівні летальності (за відсутності хірургічного лікування) коливаються на рівні 80-100%.

У ряді випадків, особливо при розвитку інфаркту міокарда у хворих, які отримували сечогінні препарати, шок, що розвивається, має характер гіповолемічного, А адекватна гемодинаміка відносно легко відновлюється заповненням циркулюючого обсягу.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.

Однією з найбільш постійних ознак гострої серцевої недостатності є синусова тахікардія (при відсутності синдрому слабкості синусового вузла, повної AV блокади або рефлекторної синусової брадикардії); характерні розширення меж серця вліво або вправо та появаIIIтони на верхівці або над мечоподібним відростком.

При гострій застійній правошлуночковій недостатності діагностичним значенням володіють:

Набухання шийних вен та печінки,

Симптомом Куссмауля (набухання яремних вен на вдиху),

Інтенсивні болі в правому підребер'ї,

ЕКГ ознаки гострого перевантаження правого шлуночка (тип S 1 -Q 3 , зростання зубця R у відведеннях VI,II та формування глибокого зубця S у відведеннях V 4-6 , депресія ST I,II,aVL та підйом ST III,aVF , а також у відведеннях V 1,2;можливе формування блокади правої ніжки пучка Гіса, негативних зубців T у відведеннях III, aVF, V 1-4) та правого передсердя (високі гострокінцеві зубці P II,III).

При гострій застійній лівошлуночковій недостатності діагностичне значення мають

Різної виразності задишка аж до ядухи,

Приступоподібний кашель, сухий або з пінистим мокротинням, виділення піни з рота та носа,

- становище ортопное,

- наявність вологих хрипів, що вислуховуються над площею від задньо-нижніх відділів до всієї поверхні грудної клітки; локальні хрипи дрібнопухирчасті характерні для серцевої астми, при розгорнутому набряку легень вислуховуються великопухирчасті хрипи над всією поверхнею легенів і на відстані (клекотить дихання)

Кардіогенний шок на догоспітальному етапі діагностується на підставі:

Падіння САД менше 90-80 мм рт. (або на 30 мм рт.ст. нижче за "робочий" рівень у осіб з артеріальною гіпертензією),

Зменшення пульсового тиску - менше 25-20 мм рт.ст.

- ознак порушення мікроциркуляції та перфузії тканин – падіння діурезу менше 20 мл на годину, холодна шкіра, вкрита липким потом, блідість, сірий ціаноз, мармуровий малюнок шкіри, у ряді випадків – спалі периферичні вени.

АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ гострої серцевої недостатності на ДОГОСПІЛЬНОМУ ЕТАПІ.

При будь-якому клінічному варіанті гострої серцевої недостатності показано якнайшвидшу корекцію стану, що призвело до розвитку настільки грізного ускладнення:

Якщо причиною є порушення серцевого ритму, основою нормалізації гемодинаміки та стабілізації стану хворого служить відновлення нормальної ЧСС.

а) При пароксизмах тахікардії та тахіаритмії показана електроімпульсна терапія, а при неможливості її проведення в найкоротші терміни – специфічна антиаритмічна терапія залежно від характеру порушення ритму (див. гл. “”)

б) При тахісистолічній формі постійної форми мерехтіння пердсердій, миготливої ​​аритмії невідомої давності або пароксизмі мерехтіння давністю більше доби необхідно провести швидку дигіталізацію введенням дигоксину внутрішньовенно в початковій дозі 1 мл 0,025% розчину,

в) при синусової брадикардії та синоатріальній блокаді буває достатньо збільшення ЧСС внутрішньовенним введенням 0,3-1 мл 0,1% розчину атропіну. При його неефективності та інших брадіаритміях - повільному ритмі з AV з'єднання (заміщувальному), AV блокаді II-III ступеня, показана элктрокардиостимуляция. Неможливість її проведення служить показанням для медикаментозного лікування (детальніше - див. гл. "");

Якщо причиною є інфаркт міокарда, то одним із найефективніших методів боротьби з декомпенсацією служить якнайшвидше відновлення коронарного кровотоку по ураженій артерії, що в умовах догоспіальної допомоги може бути досягнуто за допомогою системного тромболізису (див. гл. “”);

Якщо гостра стала результатом порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки внаслідок травми, розривів міокарда, пошкодження клапанного апарату, показана екстрена госпіталізація спецбригадою в спеціалізований хірургічний стаціонар для надання хірургічної допомоги.

Однак на практиці частіше доводиться обмежуватися (принаймні на першому етапі надання допомоги) патогенетичною та симптоматичною терапією. Головним завданням є підтримання адекватної насосної функції серця, для чого використовуються різні підходи в залежності від клінічного варіанту гострої серцевої недостатності. При будь-якому варіанті певну роль боротьби з гіпоксемією грає оксигенотерапія - інгаляція зволоженого кисню через носовий катетер зі швидкістю 6-8 л/хв.

Лікування гострої застійної правошлуночкової недостатності полягає в корекції станів, що є її причиною - тромбоемболії легеневої артерії (див.), астматичного статусу (див.) і т. д. Самостійної терапії цей стан не потребує.

Поєднання гострої застійної правошлуночкової недостатності з застійною лівошлуночковою недостатністю є показанням до проведення терапії за принципами лікування останньої.

Поєднання гострої застійної правошлуночкової недостатності з синдромом малого викиду (кардіогенним шоком), обумовленим зменшенням надходження крові до малого кола кровообігу та лівого шлуночка, може вимагати інфузії рідин, іноді разом з інотропною терапією.

У лікуванні гострої застійної лівошлуночкової недостатності виділяють такі напрямки:

1. Зменшення переднавантаження на міокард і тиску в легеневій артерії, для чого використовують відповідне положення тіла та медикаментозні засоби, що мають венозну вазодилатуючу дію - лазикс, морфін, нітрати.

2. Дегідратація.

3. Придушення дихального центру, що зменшує роботу дихальних м'язів та забезпечує тим самим фізичний спокій пацієнту. Придушення дихального центру сприяє усуванню так званої «дихальної паніки» (неадекватно глибокого та частого дихання), що призводить до подальшого наростання зрушень кислотно-лужногорівноваги.

4. Боротьба з піноутворенням.

5. Інотропна терапія (за суворими показаннями).

6. Боротьба із підвищеною проникністю мембран (при неефективності стандартної терапії).

7. Корекція мікроциркуляторних порушень (як допоміжний захід).

1. Лікування гострої застійної серцевої недостатності починається з призначення нітрогліцерину сублінгвально в дозі 0,5-1 мг (1-2 таблетки) і надання хворому на високе положення (при невираженій картині застою - піднятий головний кінець, при розгорнутому набряку легень - сидяче положення зі спущеними ногами) ; ці заходи не виконуються при вираженій гіпотензії.

2. Універсальним фармакологічним засобом при гострій застійній серцевій недостатності служить фуросемід ( , урікс), що зменшує за рахунок венозної вазодилатації вже через 5-15 хвилин після внутрішньовенного введення гемодинамічного навантаження на міокард. Завдяки диуретичному дії, що розвивається пізніше, переднавантаження зменшується ще сильніше. Фуросемід вводиться внутрішньовенно болюсно без розведення в дозі від 20 мг при мінімальних ознаках застою до 200 мг при вкрай важких набряках легень.

3. Чим вираженіше тахіпное та психомоторне збудження, тим показано приєднання до терапії наркотичного анальгетика - морфіну, який, крім венозної вазодилатації та зменшення переднавантаження на міокард, вже через 5-10 хвилин після введення знижує роботу дихальних м'язів, пригнічує дихальний центр на серці. Певну роль грає також його здатність зменшувати психомоторне збудження та симпатоадреналову активність; препарат застосовується внутрішньовенно по 2-5 мг (для чого 1 мл 1% розчину доводять до 10 мл ізотонічним розчином натрію хлориду і вводять по 2-5 мл) з повторним введенням при необхідності через 15 хвилин. Протипоказаннями є порушення ритму дихання (дих Чейна – Стокса), виражене пригнічення дихального центру, гостра обструкція дихальних шляхів, хронічне декомпенсоване легеневе серце, набряк мозку.

4. Тяжкий застій у малому колі кровообігу при відсутності артеріальної гіпотензії стійкий до терапії, що проводиться, або будь-який ступінь гострої застійної лівошлуночкової недостатності при інфаркті міокарда, також як набряк легенів на тлі гіпертонічного кризу без мозкової симптоматики служать показанням до в/в кап. Інфузія здійснюється під постійним контролем АТ і ЧСС у початковій дозі 10-15 мкг/хв з подальшим збільшенням кожні 3-5 хвилин на 10 мкг/хв до досягнення бажаного ефекту або появи побічних ефектів, зокрема, зниження артеріального тиску до 90 мм рт. . ст. (кожні 10 мг препарату розводять у 100 мл 0,9% розчину хлориду натрію; в 1 краплі отриманого розчину міститься 5 мкг препарату). Протипоказаннями до застосування нітратів є нескомпенсована гіпотензія, гіповолемія, перикардіальна констрикція та тампонада серця, обструкція легеневої артерії, неадекватна церебральна перфузія.

5. При розвитку гострої лівошлуночкової недостатності на фоні гіпертонічного кризу з мозковою симптоматикою показано внутрішньовенне краплинне введення змішаного вазодилататора міотропної дії натрію нітропрусиду (50 мг у 250 мл 5% розчину глюкози) під контролем артеріального тиску та ЧСС в або 20 мкг/хв з її збільшенням кожні 5 хвилин на 5 мкг/хв до досягнення очікуваного ефекту (середня доза - 1-3 мкг/кг хв), максимальної швидкості введення (5 мкг/кг хв) або розвитку побічних ефектів. На відміну від нітратів, натрію нітропрусид не тільки зменшує переднавантаження, але, посилюючи артеріальний приплив до тканин, зокрема, посилюючи мозковий та нирковий кровотік, знижує і постнавантаження, що призводить до рефлекторного зростання серцевого викиду. Натрію нітропрусид частіше ніж нітрати викликає синдром "обкрадання"; протипоказаннями для його застосування служать коарктація аорти, артеріовенозні шунти, особливої ​​обережності він вимагає у літньому віці.

6. Сучасна вазодилатуюча терапія, що включає потужні діуретики, низвела до мінімуму значущість кровопускання і накладання венозних джгутів на кінцівки, проте при неможливості провести адекватну терапію у зв'язку з відсутністю препаратів, ці методи не тільки можуть, але і повинні застосовуватися, особливо при бурхливо прогресуючому набряку легень ( кровопускання обсягом 300-500 мл).

7. При гострій застійній лівошлуночковій недостатності, що поєднується з кардіогенним шоком або при зниженні артеріального тиску на фоні терапії, що не дала позитивного ефекту, до лікування показано приєднання неглікозидних інотропних засобів - внутрішньовенне введення добутаміну в дозі 2,5-10 мкг/кг хв, -20 мкг/кг/хв. Стійка гіпотензія з рівнем САД нижче 60 мм рт. вимагає додавання інфузії норадреналіну.

8. Засобом безпосередньої боротьби з піноутворенням при набряку легенів є "піногасники" - речовини, що забезпечують руйнування піни, знижуючи поверхневий натяг Просте з цих засобів - пари спирту. Спирт наливають у зволожувач, пропускаючи через нього кисень, що подається хворому через носовий катетер або дихальну маску з початковою швидкістю 2-3 л, а через кілька хвилин - зі швидкістю 6-8 л кисню за 1 хв (менш ефективно використання змоченої спиртом вати, вкладеної маску); зникнення дихання, що клекотить, спостерігається в терміни від 10-15 хв до 2-3 годин; найпростіший спосіб – розпилення спирту перед ротом хворого за допомогою будь-якого кишенькового інгалятора або звичайного пульверизатора – найменш ефективний; у крайньому випадку можливе внутрішньовенне введення 5 мл 96% етилового спирту у вигляді 33% розчину.

9. Знаки набряку легенів, що зберігаються, при стабілізації гемодинаміки можуть свідчити про збільшення проникності мембран, що вимагає введення глюкокортикоїдів з мембраностабілізуючою метою (4-12 мг дексаметазону).

10. За відсутності протипоказань, з метою корекції мікроциркуляторних порушень, особливо при набряку легенів, що довго не купується, показано призначення гепарину - 5000 МО внутрішньовенно болюсно, потім краплинно зі швидкістю 1 тис. МО/годину з продовженням терапії в стаціонарі (див. гл. “”).

В. Лікування кардіогенного шоку полягає у підвищенні серцевого викиду та поліпшенні периферичного кровотоку наступними способами.

1. Купірування несприятливих рефлекторних впливів на гемодинаміку.

2. Боротьба із порушеннями серцевого ритму.

3. Забезпечення адекватного венозного повернення та діастолічного наповнення лівого шлуночка, боротьба з гіповолемією та порушеннями реологічних властивостей крові.

4. Відновлення адекватної тканинної перфузії життєво важливих органів.

5. Стимуляція скоротливості міокарда неглікозидними інотропними засобами.

За відсутності ознак застійної серцевої недостатності (задишки, вологих хрипів у задньо-нижніх відділах легень) хворому необхідно надати горизонтальне положення або навіть положення Тренделенбурга (з приспущеним головним кінцем), що сприяє зростанню венозного повернення, збільшенню серцевого викиду, а також поліпшенню мозкового кровотоку централізованому кровообігу.

Незалежно від особливостей клінічної картини, необхідно забезпечити повноцінну аналгезію (див. гл. “”).

Купірування порушень ритму (див. вище) є найважливішим заходом щодо нормалізації серцевого викиду, навіть якщо після відновлення нормосистолії не відзначається відновлення адекватної гемодинаміки. Брадикардія може свідчити про підвищений тонус вагусу і вимагає негайного внутрішньовенного введення 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну.

Для боротьби з гіповолемією, що виникає при інфаркті правого шлуночка або при попередньому зневодненні (тривалий прийом діуретиків, рясне потіння, проноси) використовується в введення ізотонічного розчину натрію хлориду в кількості до 200 мл за 10-20 хвилин з повторним введенням ефекту чи ускладнень.

Відсутність ефекту від усього комплексу терапевтичних заходів, включаючи активну боротьбу з гіповолемією, або поєднання кардіогенного шоку із застійною серцевою недостатністю є показанням до застосування інотропних засобів із групи пресорних амінів.

а) допамін (допмін) у дозі 1-5 мкг/кг мін має вазодилатуючий ефект, у дозі 5-15 мкг/кг мін - вазодилатуючий та позитивний інотропний (і хронотропний) ефекти, а в дозі 15-25 мкг/кг мін - позитивним інотропним (і хронотропним) та периферичним вазоконстриктивним ефектами. 200 мг препарату розчиняється у 400 мл 5% розчину глюкози (1 мл суміші містить 0,5 мг, а 1 крапля – 25 мкг допаміну); початкова доза становить 3-5 мкг/кг хв з поступовим збільшенням швидкості введення до досягнення ефекту, максимальної дози (25 мкг/кг хв) або розвитку ускладнень (найчастіше синусової тахікардії, що перевищує 140 на 1 хвилину, або шлуночкових аритмій). Протипоказаннями для його застосування є тиреотоксикоз, феохромоцитома, серцеві аритмії, підвищена чутливість до дисульфіду, що передував прийом інгібіторів МАО; при прийомі трициклічних антидепресантів дози повинні бути зменшені.

б) добутамін (добутрекс) на відміну від допаміну не впливає на дофамінергічні рецептори, має більш потужний позитивний інотропний ефект і менш виражену здатність збільшувати ЧСС та викликати аритмії. 250 мг препарату розводиться в 500 мл 5% розчину глюкози (1 мл суміші містить 0,5 мг, а 1 крапля – 25 мкг добутаміну); при монотерапії він призначається у дозі 2,5 мкг/кг/хв. зі збільшенням кожні 15-30 хв. на 2,5 мкг/кг/хв. до отримання ефекту, побічної дії або досягнення дози 15 мкг/кг/хв., а при комбінації добутаміну з допаміном - у дозах, що максимально переносяться. Протипоказаннями для його призначення є ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз, стеноз гирла аорти;

в) за відсутності можливості використовувати інші пресорні аміни або при неефективності дапаміну та добутаміну може застосовуватися норадреналін у зростаючій дозі, що не перевищує 16 мкг/хв (у разі поєднання з інфузією добутаміну або допаміну доза повинна бути зменшена вдвічі). Протипоказаннями для його застосування є феохромоцитома, що передував прийом інгібіторів МАО; при попередньому прийомі трициклічних антидепресантів дози повинні бути зменшені;

За наявності ознак застійної серцевої недостатності та у разі застосування інотропних засобів із групи пресорних амінів показано введення периферичних вазодилататорів - нітратів (нітрогліцерину або ізосорбіду динітрату зі швидкістю 5-200 мкг/хв) або натрію нітропрусиду (у дозі 0,5-5 м). /хв).

За відсутності протипоказань, з метою корекції мікроциркуляторних порушень, особливо при шоку, що тривало не купується, показано призначення гепарину - 5000 МО внутрішньовенно болюсно, потім краплинно зі швидкістю 1 тис. МО/годину з продовженням терапії в стаціонарі (див. гл. "").

Часто зустрічаються помилки терапии.

Гостра серцева недостатність - стан, що загрожує життю, у зв'язку з чим помилкова терапія може бути фатальною. Всі виявлені помилки терапії обумовлені застарілими рекомендаціями, які частково зберігаються і в деяких сучасних стандартах надання медичної допомоги на догоспітальному етапі.

Найбільш поширеною помилкою при всіх клінічних варіантах гострої серцевої недостатності є призначення серцевих глікозидів. В умовах гіпоксемії, метаболічного ацидозу та електролітних розладів, які незмінно присутні при гострій серцевій недостатності та зумовлюють підвищену чутливість міокарда до дигіталісу, глікозиди збільшують ризик розвитку серйозних порушень ритму. Інотропний ефект при цьому досягається пізно і стосується як лівого, так і правого шлуночка, що може призвести до зростання легеневої гіпертензії.

Небезпечні при гострій серцевій недостатності спроби усунення пароксизмальних порушень ритму лікарськими засобами, а не шляхом електричної кардіоверсії, оскільки більшість використовуваних антиаритмічних властивостей має виражену негативну інотропну дію (винятки становлять при шлуночковій пароксизмальній тахікардії і магнію сульфат при шлуночковій пароксизмальній тахікардії). Настільки ж небезпечні медикаментозні спроби боротьби з брадіаритміями, що вживаються замість електрокардіостимуляції, що не завжди ефективно і може спричинити розвиток фатальних аритмій або підвищення потреби міокарда в кисні.

При гострій лівошлуночковій недостатності (як при синдромі малого викиду, так і при застійному типі гемодинаміки) все ще широко застосовуються глюкокортикоїдні гормони. При кардіогенному шоці за ефективністю впливу на гемодинаміку вони поступаються сучасним препаратам, але на фоні їх застосування у великих дозах посилюється дефіцит калію і підвищується ризик розвитку аритмій аж до фатальних, а при інфаркті міокарда частішають розриви міокарда і погіршуються процеси руб. лише за гострих міокардитах).

При застійній лівошлуночковій недостатності традиційно використовується еуфілін застосування якого для зниження тиску в системі легеневої артерії, стимуляції діурезу і розвантаження невиправдано, оскільки сучасні препарати, що володіють вазодилатуючою і діуретичною активністю (див. вище), значно більш ефективні в цьому відношенні і на відміну. підвищують потребу міокарда в кисні і не мають аритмогенного ефекту. Рекомендації щодо використання еуфіліну для боротьби з бронхообструкцією, що супроводжує набряк також є малопереконливими, оскільки обструкція обумовлена ​​не так бронхоспазмом, як набряком слизової оболонки. Крім того, обструкція, збільшуючи опір на видиху, підвищує тиск в альвеолах, що частково перешкоджає подальшій ексудації рідини.

При кардіогенному шоці відносно часто використовується мезатон, що має дуже вузькі показання лише при рефлекторному характері гіпотензії, зумовленої периферичною вазодилатацією. Мезатон не збільшує серцевий викид, а викликає лише периферичну вазоконстрикцію, що у більшості випадків призводить до посилення порушень кровопостачання життєво важливих органів, зростання навантаження на міокард та погіршення прогнозу.

Відносно часто доводиться стикатися з введенням пресорних амінів при кардіогенному шоці без попередньої спроби компенсувати гіповолемію, що при неадекватному ОЦК може призвести до розвитку критичного стану мікроциркуляції з фатальним погіршенням прогнозу.

На відміну від хронічної, при гострій правошлуночковій недостатності не слід вдаватися до кровопускання.

Показання до госпіталізації.

Гостра недостатність кровообігу є прямим показанням до госпіталізації у відділення (блок) інтенсивної терапії чи кардіореанімації.

За наявності можливості пацієнтів із кардіогенним шоком слід госпіталізувати до стаціонару, який має кардіохірургічне відділення, т.к. сучасні уявлення про лікування цього стану однозначно пов'язані з проведенням аортальної балонної контрпульсації та раннім хірургічним втручанням.

Транспортування здійснюється на ношах у горизонтальному положенні (при кардіогенному шоці та правошлуночковій недостатності) і в сидячому положенні - при застійній лівошлуночковій недостатності.