Допомога по Теле2, тарифи, питання

Як відомо, кістяк є опорою для всього організму. Без кісткової системи ми не могли б не лише виконувати різні рухи, а й навіть стояти. Тому опорна є одним із найважливіших здібностей, необхідні життєдіяльності.

На жаль, захворювання кісток досить поширені. Найчастіше вони пов'язані з патологіями суглобів. У більшості випадків проблеми з опорно-руховим апаратом починають з'являтися у літньому віці. Особливо часто вони розвиваються у жінок, які перебувають у періоді менопаузи. Проте кісткові патології зустрічаються у людей різного віку. Не виняток – діти та новонароджені.

Патології кісткової системи: опис

Захворювання кісток і суглобів характеризуються порушеннями опорно-рухової функції, які відбиваються такими симптомами, як зміна ходи, неможливість зробити нахил чи поворот, деформація кінцівки чи хребта. Патології можуть бути як уродженими (генетично закладеними), так і набутими протягом життя. Захворювання діляться на локалізовані (охоплюють одну або кілька кісток) та поширені, які вражають всю опорно-рухову систему. Патології можуть мати запальний, генетичний (уроджені аномалії), пухлинний характер. Також до поразок опорно-рухового апарату відносять переломи, вивихи суглобів, деформації та контрактури при системних патологіях організму. Захворювання мають однакову поширеність у всьому світі. Найчастіше вони трапляються серед жіночого населення. Проте відсоток чоловіків, які мають патології опорно-рухової системи, також великий.

Захворювання кісток та суглобів: різновиди

Етіологія кістково-суглобових патологій різна. Вона залежить від того, яка має місце у конкретному випадку. Виходячи з цього, патології поділяються на такі групи:

1. Дистрофічні ураження. До них відносять рахіт у дитячому віці та остеопороз, який зустрічається у дорослих. Виникають через недостатність мікроелементів (кальцію, фосфору). Нестача цих речовин може виникнути при неправильному харчуванні, а також через порушення роботи щитовидної залози, яєчників.
2. Запальні патології – остеомієліт. Дане захворювання розвивається внаслідок занесення мікробних агентів у кісткову тканину. При цьому відбувається її руйнація – некроз.
3. Травматичні ураження опорно-рухового апарату. До них відносять тріщини та переломи кісток. Також до цієї групи включені ушкодження суглобів та зв'язок (вивих, розтяг). Причини захворювань кісток травматичного характеру – це удари, стискання та інші механічні фактори.
4. Дегенеративні (диспластичні) патології. До відносять остеоартроз, хворобу Бехтерєва. Етіологічний чинник цих патологій достеменно невідомий. Вважається, що вони можуть мати спадковий (генетичний) характер, а також відносяться до аутоімунних уражень кісткової тканини.
5. Пухлинні ураження опорно-рухового апарату.
6. Рідкісні генетичні синдроми. До них відносять хворобу Педжета, недосконалий остеогенез тощо.

Причини розвитку кісткових патологій

Незважаючи на те, що всі захворювання кісток мають різну етіологію, існують фактори, які провокують будь-яку з перерахованих патологій. До них відносяться такі дії:

1. Неправильне харчування. Недостатнє вживання продуктів, багатих на кальцій, призводить до зниження щільності кісткової тканини. У результаті дорослих розвивається остеопороз.
2. Нестача сонячного світла. Ця причина призводить до такого захворювання, як рахіт. Ця патологія поширена у дітей раннього віку.
3. Порушення гормонального фону. Особливо це стосується щитовидної залози. Цей орган відповідає за підтримку балансу між кальцієм та фосфором, необхідного для кісткової системи. Також до патологій опорно-рухового апарату може спричинити порушення роботи яєчників.
4. Надмірне навантаження на скелет. Під цією причиною мається на увазі постійне носіння важких речей, тривалі фізичні навантаження, ожиріння.
5. Хронічні осередки інфекції. Варто пам'ятати, що бактеріальна або вірусна поразка будь-якого органу може призвести до проникнення мікробів у кісткову систему.
6. Системні патології.
7. Генетична схильність до захворювань кісток та суглобів. Наприклад, остеоартроз чи подагра у батьків.

Клінічна картина при патологіях кісток

Симптоми захворювання кісток залежить від самої патології, і навіть від її тяжкості. Тим не менш, клінічна картина захворювань опорно-рухового апарату має деякі загальні характеристики. До них можна віднести неприємні відчуття при рухах, деформацію кістки або суглоба, припухлість та болючість у місці поразки. Ці ознаки характерні для всіх патологій. Запальні захворювання кісток, крім перерахованих симптомів, проявляються підвищенням температури тіла, загальною слабкістю, втратою апетиту.

Така патологія, як остеопороз, може мати будь-якої клінічної картини. Запідозрити захворювання зазвичай вдається через часту травмацію пацієнта, що призводить до переломів кісток.

Іншою патологією, що має дистрофічний характер, є остеомаляція. У дорослих вона може вважатися самостійним захворюванням, у дітей – проявом рахіту. Основний симптом остеомаляції – болючість у місці розм'якшення кістки, неприємні відчуття при ходьбі.

Клінічні прояви раку опорно-рухової системи залежить від стадії процесу. Зазвичай пухлина характеризується появою ділянки ущільнення (піднесення) по ходу кістки, що має тенденцію до зростання. У тяжких стадіях спостерігається збільшення лімфатичних вузлів, слабкість.

Діагностика патологій опорно-рухової системи

Щоб з'ясувати, які захворювання кісток можуть спостерігатися у пацієнта, необхідно провести обстеження як опорно-рухового апарату, а й всього організму загалом. Основною причиною звернення до поліклініки є скарги на біль, обмеження рухів, деформацію. Фахівець повинен з'ясувати такі фактори: чи була травма чи надмірні фізичні навантаження. Після цього проводиться огляд кістково-суглобової системи. Лікар просить хворого здійснити різні рухи та оцінює їх виконання. Серед лабораторних даних важливі такі показники, як лейкоцити та ШОЕ, сечова кислота, кальцій та фосфор. Також, якщо хворий скаржиться на болючість або скутість суглобів, необхідно провести аналіз на виявлення. Крім цього виконується рентгенографія кісток. За потреби проводять комп'ютерну томографію.

Диференційна діагностика захворювань кісток

Щоб відрізнити одне захворювання кісток від іншого, потрібно ретельно обстежити пацієнта. При отриманні травм відразу проводять рентгенографію, і постановка діагнозу не складно. Запальний процес вдається запідозрити завдяки огляду кінцівки (наявність рани з гнійним вмістом, гіперемія та набряк), підвищення температури тіла, лабораторних даних (лейкоцитоз, прискорення ШОЕ). Дистрофічні зміни кісток діагностують за допомогою рентгену. При підозрі на пухлину або кісту проводиться комп'ютерна томографія. Такі патології, як остеоартроз або анкілозуючий спондиліт, виявляються (переважно) завдяки клінічній картині. Вони відрізняються вираженою деформацією опорно-рухового апарату та зміною ходи.

Захворювання кісток: лікування патологій

Навіть при незначній хворобливості чи обмеженні рухів слід звернутися до лікаря. При отриманні травми важливо вчасно зробити рентген і накласти гіпс, оскільки кістка може неправильно зростатися, після чого буде потрібне більш тривале лікування. Також за медичною допомогою необхідно звернутися з появою виразок. Особливо це стосується пацієнтів, які страждають на цукровий діабет та варикозне розширення вен. Незважаючи на те, що ці патології не пов'язані з опорно-руховим апаратом, трофічні виразки можуть призвести до розвитку остеомієліту. При викривленні хребта, плоскостопості та порушенні ходи слід звернутися до ортопеда. Травматолог відповідає за переломи та вивихи суглобів. Ревматолог спеціалізується на запальній реакції внаслідок аутоімунного процесу.

Дієтотерапія при кісткових патологіях

Будь-які захворювання кісток є показанням дотримання дієти. Правильне харчування допоможе як зміцнити кістки, а й уникнути подальшого розвитку патології. Найбільше це стосується травматичних та дистрофічних захворювань. Щоб забезпечити належний рівень кальцію в організмі, необхідно вживати молочні продукти. Найбільший вміст цього елемента спостерігається у твердих сортах сиру, сирі, кефірі. Також джерелами кальцію є печінка, капуста та горіхи. Не рекомендується вживання цукру, винограду, бобів та алкогольних напоїв.

Медикаментозне та хірургічне лікування

При запальних захворюваннях кісток та суглобів застосовують препарати групи НПЗЗ. До них відносять медикаменти "Діклофенак", "Артоксан", "Аертал". Також рекомендується прийом знеболювальних засобів. Наприклад, препарату "Кетонал". Цей медикамент необхідний при травматичних ураженнях кісток. У жінок у період менопаузи часто розвивається остеопороз. Для зниження ламкості кісток рекомендується вживання препаратів, що містять естроген. При вираженій деформації опорно-рухового апарату виконується хірургічне втручання. Також оперативне лікування показано у разі виявлення пухлини та розвитку остеомієліту.

Профілактика кісткових патологій

Щоб уникнути появи або розвитку кісткових патологій, необхідно дотримуватися режиму харчування, позбутися зайвої ваги. Також рекомендується виконувати комплекс фізичних вправ, але тут головне – не перестаратися. Профілактикою запальних процесів є санація вогнищ інфекції та антибіотикотерапія під час загострення хронічних захворювань (гаймориту, тонзиліту).

Scoff Vogelgesang, M D

1. Дайте визначення остеоартриту.

Остеоартрит - це повільно прогресуюче захворювання опорно-рухового апарату, при якому зазвичай уражаються суглоби кистей рук (особливо суглоби, що беруть участь у виконанні щипка), хребта і нижніх кінцівок, що несуть навантаження вагою (тазостегнові, колінні). основних причин інвалідності людей старшого віку Воно характеризується болями, крепітацією, скутістю після іммобілізації суглоба та зменшенням обсягу рухів у ньому. Клінічна картина хвороби обумовлена ​​ушкодженням суглобового хряща та підлягає кістковій тканині.

2. Перерахуйте п'ять інших назв остеоартриту.

Остеоартроз

Хвороба дегенерації суглобів

Гіпертрофічний артрит

Хвороба дегенерації міжхребцевих дисків (при ураженні хребта)

Генералізований остеоартрит (синдром Келлгрена)

3. Які фактори визначають розвиток остеоартриту?

Остеоартрит може виникнути внаслідок різних зовнішніх впливів(наприклад травм) та при надмірному навантаженні на суглоб,що призводять до пошкодження суглобового хряща або кісткової тканини, що підлягає. При звичайному навантаженніостеоартрит також може розвинутись, якщо патологічні зміни хряща, кісток, синовіальної оболонки або підтримуючих суглоб зв'язок та м'язів спричинені будь-яким первинним процесом

4. Перерахуйте патоморфологічні ознаки остеоартриту. Ранні

Набухання суглобового хряща

Розволокнення колагенового каркасу хрящової тканини

Підвищення синтезу протеогліканів хондроцитами при одночасному вивільненні з пошкоджених клітин різних ферментів, що руйнують мат-рікс хряща.

Збільшення вмісту води у хрящовій тканині Пізні

Руйнування протеогліканів ферментами (протеазами) переважає над відновними процесами, що призводить до зниження вмісту протеогліканів у хрящовій тканині.

Спостерігається стоншення та розм'якшення суглобового хряща (з часом на рентгенограмах стає помітним звуження суглобової щілини)

З'являються тріщини та фрагментація суглобового хряща. Репаративні процеси не здатні запобігти розвитку патологічних змін

Викривляється кісткова тканина, що підлягає, і синовіальна рідина під впливом сили тяжіння проникає в кістку. Це призводить до появи субхонд-ральних кіст, що виявляються на рентгенограмах

У субхондральній зоні з'являються ділянки остеосклерозу, а також спостерігається утворення остеофітів (у вигляді "шпор") як результат перебудови та гіпертрофії кісткової тканини.

Перераховані патологічні процеси призводять до звуження суглобової щілини, суб-хондрального склерозу, утворення кіст (геодів) і остеофітів, що виявляються на рентгенограмах хворих, які страждають на остеоартрит.

5. Перерахуйте клінічні ознаки остеоартриту.

1. Біль у уражених суглобах.

2. Біль посилюється при фізичному навантаженні та слабшає у спокої.

3. Ранкова скутість (якщо є) триває трохи більше 30 хв.

4. Скутість після періодів іммобілізації суглоба ("феномен гелю").

5. Збільшення розмірів суглобів.

6. Нестабільність суглобів.

7. Обмеження обсягу рухів у суглобі.

8. Періартикулярна атрофія м'язів.

9. Кріпітація.

6. Що таке крепітація?

Хрускіт, тріск або скрип, що вислуховуються при рухах у уражених суглобах, виникає через порушення конгруентності (відповідності) суглобових поверхонь. Кріпітація може не супроводжуватись больовими відчуттями, проте часто турбує хворих.

7. Перерахуйте суглоби, поразка яких характерна для первинного (ідіопатичного) остеоартриту.

Дистальні міжфалангові суглоби кистей рук.

Проксимальні міжфалангові суглоби кистей рук.

Перші зап'ясткові суглоби пензля.

Акроміально-ключичні суглоби.

Тазостегнові суглоби.

Колінні суглоби.

Перші плюснефалангові суглоби стопи.

Міжхребцеві суглоби шийного та попереково-крижового відділів хребта.

8. Перерахуйте суглоби, поразка яких нетиповодля первинного (ідіопатичного) остеоартриту.

Пястно-фалангові суглоби пензля.

Променево-зап'ясткові суглоби.

Ліктьові суглоби.

Плечові суглоби.

Гомілковостопні суглоби.

2-5-й плюснефалангові суглоби стопи.

Якщо виявляється поразка " нетипових " суглобів, необхідно шукати первинний патологічний процес, оскільки у разі остеоартрит швидше за все вторинний.

9. Які зміни лабораторних показників виявляються при остеоартриті?

Результати лабораторних досліджень є неспецифічними.

ШОЕ, як правило, у межах норми.

Ревматоїдний фактор не виявляється.

Антинуклеарні антитіла не виявляються.

Результати дослідження синовіальної рідини:

Висока в'язкість із добре вираженим симптомом "нитки";

Рідина прозора жовтого кольору;

Лейкоцитоз зазвичай не перевищує 1000-2000/мм 3;

Кристали та збудники інфекцій відсутні (негативні результати посівів).

10. Перерахуйте характерні для остеоартриту зміни на рентгенограмах, використовуючи абревіатуру "ABCDES".

А - Ankylosis, Alignment (анкілоз, зміни):

немає анкілозів;

спостерігаються зміни форми суглобової щілини. В - Bone (кістка):

мінералізація кісткової тканини не порушена;

субхондральний остеосклероз;

крайові розростання кісткової тканини (остеофіти, "шпори"). С - Cartilage (хрящ):

немає звапніння хряща;

нерівномірне звуження суглобової щілини (у суглобах, що несуть вагове навантаження, хрящ зникає із зон максимального тиску). D - Deformities (деформація):

деформації у вигляді вузликів Бушара або Гебердена, уражаються "типові"

суглоби (питання 7 та 8). Е - Erosions (ерозії):

немає ерозій;

симптом "крил чайки" при ерозивному варіанті остеоартриту.

S – Slow sign (повільний прояв). , )< j медленное прогрессирование процесса,

немає специфічних патологічних змін м'яких тканин чи нігтів, симптом "порожнечі" при хворобі дегенерації дисків (скупчення азоту в міжхребцевих просторах).

Для виявлення звуження суглобової щілини у суглобах нижніх кінцівок необхідно проводити рентгенологічне дослідження у положенні хворого стоячи.

А. На рентгенограмі колінного суглоба хворого, який страждає на остеоартрит, спостерігається субхондральний остеосклероз, кісти, остеофіти, а також звуження суглобової щілини з медіального боку. (Стрілка)В. Рентгенограма поперекового відділу хребта хворого, який страждає на остеоартрит (хворобу дегенерації дисків), передня проекція Зверніть увагу на звуження міжхребцевих просторів, остеофіти та симптом "порожнечі" (Стрілка)

11. Як класифікуються остеоартрити?

Первинний, чи ідіопатичний, остеоартрит. » Ізольований

Поразка кистей рук (вузлики Гебердена і Бушара, поразка перших п'ястково-зап'ясткових суглобів);

Поразка кистей рук (ерозивний, запальний остеоартрит);

Поразка стоп (перші плюснефалангові суглоби);

Поразка кульшових суглобів;

Поразка колінних суглобів, *

- ураження суглобів хребта (у т. ч. дифузний перостоз скелета [ДІГС]). Генералізований (синдром Келлгрена).

Вторинний остеоартрит

12. Чи існують характерні епідеміологічні особливості первинного(ідіопатичного) остеоартриту?

Захворювання притаманно людей старшого віку.

Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки.

Рентгенографічні ознаки остеоартриту виявляються більш ніж

у 50-80% людей старше 65 років.

Приблизно у 2-3% дорослого населення спостерігаються клінічні прояви остеоартриту.

13. Де розташовуються вузлики Гебердена та Бушара?

Розростання кісткової тканини (остеофіти або "шпори") в області дистальних міжфалангових суглобів називається вузликами. Гебердена,а в області проксимальних міжфалангових суглобів - вузликами Бушара(Див малюнок). Наслідком цих деформацій є пальмарні та ульнарні девіації дистальних фаланг. Існує генетична схильність до утворення вузликів Якщо у матері мали місце вузлики Гебердена, то ризик розвитку подібних змін у її дочки підвищується вдвічі в порівнянні з жінкою, мати якої не страждала на них. Діагностична цінність вузликів Бушара і Гебердена полягає в тому, що ці зміни типові тільки для первинного остеоартриту, не пов'язаного з будь-яким захворюванням опорно-рухового апарату.

Вузлики Гебердена (дистальні міжфалангові суглоби) і Бушара (проксимальні і Йсфалангові суглоби) у жінки, яка страждає на остеоартрит. (Із. The Clinical Slide ColleflBon on Rheumatic Diseases Atlanta, American College of Rheumatology, 1991, з дозволу) щц « t

14. Хто такий Геберден?

Вільям Геберден (William Heberden) – лікар, який жив у XVIII ст. і зробив істотний внесок у кардіологію, профілактичну медицину та ревматологію. Він вперше описав вузлики в ділянці дистальних міжфалангових суглобів при остеоарт-риті, які тепер названі його ім'ям. На основі його клінічних спостережень було створено першу класифікацію артритів.

15. Перерахуйте фактори ризику, що сприяють розвитку остеоартриту.

Ожиріння.

Спадкові (генетичні) фактори (особливо остеоартрит дистальнадх міжфалангових суглобів).

Вік.

Травма суглоба в анамнезі.

Порушення механіки суглоба (наприклад, виражена варусна або вальгусна деформація колінного суглоба).

Куріння (може сприяти розвитку дегенерації міжхребцевих дисків)

16. Чи є ожиріння сприятливим чинником у розвиток остеоартриту? Спірне питання.

Ожиріння - безперечний фактор ризику розвитку остеоартриту, особливо колінного суглоба, і меншою мірою суглобів кистей. Схуднення (до появи симптомів остеоартриту) веде до зниження ризику захворіти на нього. Одна з версій, що пояснюють зв'язок між надмірною масою тіла та виникненням остеоартриту, полягає в тому, що при ожирінні збільшується навантаження на суглоби та суглобові поверхні швидше зношуються. Ця гіпотеза, хоч і здається очевидною, але прийнята не всіма клініцистами. Справа в тому, що ожиріння не пов'язане з остеоартритом кульшового суглоба, що суперечить цій гіпотезі.

17. Чи привертають до розвитку остеоартриту заняття бігом, у тому числі бігом підтюпцем?

Попередня травма суглоба та постійні навантаження на них привертають до розвитку остеоартриту. Виникає питання, чи підвищений ризик розвитку остеоартриту колінного та кульшового суглоба у бігунів. Дослідження, проведені на цю тему, не виявили збільшення частоти виникнення остеоартриту колінного та кульшового суглоба або будь-яких скарг на функцію колінних суглобів у бігунів порівняно з контрольною групою. З іншого боку, в одному спостереженні (без контрольної групи) виявлено, що бігуни, у яких розвивався остеоарт-рит, пробігали більшу дистанцію за тиждень, ніж ті, хто не страждав на захворювання. І, нарешті, було показано збільшення захворюваності на остеоартрит тазостегнового суглоба у людей, які займаються бігом, порівняно з контрольною групою. Сьогодні більшість наявних даних свідчить у тому, що за відсутності попередньої травми суглоба частота розвитку остеоартриту колінного чи тазостегнового суглобів у бігунів така сама, як й у основний популяції.

18. Які фактори перешкоджають розвитку остеоартриту?

Остеопороз. Справа в тому, що розм'якшення кісткової тканини поблизу суглобового хряща захищає його від пошкодження. Тому куріння може певною мірою перешкоджати виникненню остеоартриту, сприяючи розвитку остеопорозу.

19. Що таке ерозивний, запальний, остеоартрит?

Це форма первинного остеоартриту, що виникає переважно у жінок віком від 50 років. Її іноді називають хворобою Крейна (Grain). Уражаються дисталь-ні та проксимальні міжфалангові суглоби, перші п'ястно-зап'ясткові суглоби кисті та перші плюснефалангові суглоби стопи. У цьому захворюванні симптоми запалення суглобів превалюють над дегенеративними змінами у яких. Можуть виникати болючі запальні "атаки" в уражених суглобах.

Таким пацієнтам нерідко ставлять хибний діагноз ревматоїдного артриту. Проте це захворювання, на відміну ревматоїдного артриту, не супроводжується загальними симптомами; в процес не залучаються п'ястково-фалангові, променезап'ясткові та 2-5-й плюснефалангові суглоби. При лабораторних дослідженнях крові значення ШОЕ у межах норми, а ревматоїдний фактор та AHA не виявляються. Крім того, на рентгенограмах виявляються характерні ознаки остеоартриту - остеофіти та центральні "ерозії", що утворюють патогномонічний симптом "крил чайки" або "перевернутої букви Т" (див. рисунок). При остеоартриті, на відміну від запальних артритів (у тому числі і ревматоїдного), справжніх ерозій, що виникають у ділянках, позбавлених синовіальної оболонки ("голих зонах"), не буває (глави 11 і 19). У хворих з ерозивним остеоартритом, що протікає з "атаками", необхідно виключити наявність подагри та інших кристалічних артритів (псевдоподагри).

Рентгенограма кисті пацієнта, який страждає на ерозивний остеоартрит дистальних і прокси-мальних міжфалангових суглобів. Зверніть увагу на симптом "крил чайки" (стрілки),є патогномонічним для даного захворювання

20. Дайте визначення генералізованого остеоартриту.

Генералізований остеоартрит – це одна з форм остеоартриту, яку ще називають синдромом Келлгрена. Дане захворювання діагностується, коли у хворого виявляються кілька уражених суглобів, що відносяться як мінімум до чотирьох різних груп, залучення яких типово для остеоартриту. Хвороба Келлгрена часто проявляється ще до досягнення хворим на 40-50-річний вік. Зміни, що виявляються на рентгенограмі, зазвичай більш виражені, ніж клінічні прояви. Генералізований остеоартрит можна визначити як тяжчий перебіг звичайного остеоартриту, хоча деякі дослідники вважають, що в даному випадку у хворих є дефект колагену типу II і типу IX (наприклад зміна амінокислотного складу колагену), що призводить до більш швидкого руйнування хряща.

21. Що таке ДІГС?

ДІГС - дифузний ідіопатичний гіперостоз скелета. Це захворювання називають також хворобою Форестьє (Forestier) та анкілозуючим гіперостозом. При ДІГС часто ставлять діагноз анкілозуючий спондиліт або остеоартрит хребта. Однак його не відносять до артропатій, оскільки будь-які зміни суглобового хряща, котра підлягає кістці або синовіальної оболонки не виявляються. ДІГС супроводжується осифікацією зв'язкового апарату тих відділів хребта, які схильні до найбільших навантажень. Як правило, у процес залучається грудний відділ; клінічно захворювання проявляється больовим синдромом та обмеженням рухливості. Поразка шийного відділу призводить до розвитку дисфагії.

ДІГС виявляють приблизно у 12% людей старшого віку, при цьому нерідко це захворювання поєднується з цукровим діабетом II типу.

22. Опишіть зміни на рентгенограмі, характерні для ДІГЗ.

На рентгенограмах визначається "розсікається" осифікація передньої поздовжньої зв'язки протягом чотирьох і більше хребців, при цьому мінералізація кісткової тканини в межах норми. Переднє поздовжнє зв'язування з відкладеннями кальцію видно як рентгеноконтрастну смужку, відокремлену від передньої поверхні тіл хребців тонкою лінією просвітлення (див. малюнок). Також може виявлятися осифікація інших зв'язок або сухожиль скелета кінцівок. При цьому висота дискових просторів не змінена, залучення до процесу міжхребцевих суглобів та крижово-клубових зчленувань не виявляється, що полегшує диференціальну діагностику ДІГС з остеоартритом та анкілозуючим спондилітом.

На рентгенограмі грудного відділу хребта у бічній проекції визначається кальцифікація передньої поздовжньої зв'язки протягом чотирьох хребців. Зверніть увагу на наявність простору між кальцифікованим зв'язуванням та передньою поверхнею тіл хребців (стрілки)

23. Чим відрізняється первинний остеоартрит від вторинного?

Вторинний остеоартрит за своїми клінічними проявами нічим не відрізняється від ідіопатичного, за винятком того, що причиною вторинного остеоартриту є конкретний етіологічний фактор і можуть уражатися будь-які суглоби. Тому у разі залучення до процесу "атипових" суглобів необхідно шукати первинну причину остеоартриту. Класичний приклад - остеоартрит п'ястково-фалангових суглобів, що розвивається на тлі гемохроматозу.

24. Перерахуйте деякі захворювання, які можуть супроводжуватись виникненням вторинного остеоартриту.

Травма

Вроджені захворювання

Тазостегновий суглоб

Хвороба Легг-Кальве-Пертеса Вроджений вивих стегна

Зміщений епіфіз головки стегнової кістки Вроджене ущільнення вертлужної западини

Дисплазії

Дисплазія епіфіза Спондилоепіфізальна дисплазія

Порушення механіки суглобів Синдром гіпермобільності суглобів Неоднакова довжина ніг Варусно/валиусні деформації Сколіоз Порушення обміну речовин

Гемохроматоз

Охроноз

Хвороба Гоше (Gaucher)

Гемоглобінопатії Хвороби ендокринної системи

Акромегалія

Гіпотиреоїдизм

Гіперпаратиреоїдизм Невропатії

Цукровий діабет

Сифіліс Хвороба Педжета Результат будь-якого запального процесу в суглобі

25. Які препарати ефективні для лікування остеоартриту?

На сьогоднішній день жоден препарат не здатний ні зупинити, ні обернути перебіг захворювання. Застосовується симптоматична терапія з метою усунення симптомів та збільшення обсягу рухів у суглобі. Широко використовуються НПЗЗ.При обстеженні великої кількості хворих переваг будь-якого препарату цієї групи в лікуванні остеоартриту виявлено не було, проте їх ефективність у різних пацієнтів коливається в широких межах, тому препарат необхідно підбирати індивідуально. На жаль, прийом НПЗЗ часто супроводжується побічними реакціями, часом досить серйозними. З інших засобів досить ефективні неацетильовані саліцилати,які мають меншу ульцеро-генність і нефротоксичність. З непоганими результатами використовуються і анал-гетики, наприклад ацетамінофен(парацетамол). Нещодавно проведене дослідження показало, що ацетамінофен не поступається ефективності ібупрофену в лікуванні остеоартриту колінного суглоба (проводився короткий курс терапії). Застосовувати кортикостероїди (всередину чи парентерально) не рекомендується.

26. З чого розпочинати лікування хворого з класичним перебігом остеоартриту?

Раціональний підхід до лікування хворого, який страждає на остеоартрит, включає застосування ацетамінофену по 600-1000 мг кожні 6 годин залежно від стану пацієнта. Якщо ефекту не спостерігається, необхідно призначити неацетильовані саліцилати. Салсалат або холін-магній трисаліцилат використовуються у звичайних дозах – 1000 мг 2-3 рази на день. Для контролю терапії важливо стежити за концентраціями саліцилатів у сироватці крові. За відсутності позитивної динаміки застосовуються НПЗС короткої дії, наприклад, ібупрофен або напроксен. Слід використовувати найменші ефективні дози препаратів та/або призначити прийом препаратів через день (за схемою інтерміту).

27. Чи існують хірургічні методи лікування виражених змін суглобів при остеоартриті?

Хірургічні методи лікування найчастіше використовують при остеоартриті тазостегнового та колінного суглобів, рідше – при остеоартриті перших п'ястно-зап'ястних та перших плюснефалангових суглобів і ще рідше – при ураженні дистальних та проксимальних міжфалангових суглобів. Приблизно 50 % всіх операцій протезування колінних та кульшових суглобів виконується з приводу остеоартриту. Зникнення болю та відновлення функції суглоба спостерігаються майже у 90% хворих, яким виконано повне заміщення суглоба протезом. Частота ускладнень після таких операцій, що потребує ревізії протезу, коливається в широких межах, становлячи в середньому 10-30% за 10-річний післяопераційний період.

28. Перерахуйте показання до виконання повного протезування суглоба при остеоартриті тазостегнового або колінного суглоба.

Якщо у хворого є одне або більше з таких показань, необхідно ставити питання про повне протезування суглоба.

Виражений больовий синдром, резистентний до медикаментозної терапії.

Втрата рухливості у суглобі.

Неможливість піднятися більш ніж на один поверх через біль.

Неможливість стояти дома більше 20-30 хв через болю.

Постійне порушення сну через болі.

29. Перерахуйте немедикаментозні та нехірургічні методи лікування, які полегшують життя пацієнтів, які страждають на остеоартрит?

Зниження надлишкової маси тіла

Відпочинок уражених суглобів

Вправи, що підтримують силу м'язів та запобігають їх атрофії

Використання тростини, милиць, "ходунків"

Накладення пов'язок, лонгет (лонгети для п'ястно-зап'ясткових суглобів; наколінники, що фіксують пристосування для гомілковостопного суглоба)

Парафінові ванни для рук (можна робити в домашніх умовах)

Шийний комір

Тракції шийного відділу хребта

Місцеві ін'єкції кортикостероїдів

Діатермія

Місцеве застосування дратівливих мазей

Аплікації капсаїцину на область суглобів (на відміну від місцевоподразнюючих мазей викликає зниження концентрації субстанції Р у нервових закінченнях, що призводить до зменшення кількості больових імпульсів)

Черезшкірна електрична стимуляція нервових волокон (ефективність цього методу неоднозначна, проте деяким хворим добре допомагає)

Тепло та холод на область ураженого суглоба

Навчання хворого правильному способу життя

Устілки, що зменшують навантаження на суглоби під час ходьби

Гідротерапія

30. Яку роль лікуванні остеоартриту грає лікувальна фізкультура?

Виконання спеціально розробленого комплексу лікувальної гімнастики сприяє збільшенню обсягу рухів у суглобі, покращенню його функції та зниженню больового синдрому. Показано, що заняття під наглядом інструктора у тренажерному залі, у тому числі й ходьбою, призводять до помітного покращення функції суглоба та зменшення болю; покращується самопочуття хворих, підвищується психологічний тонус. Однак необхідно застерегти хворих від вправ, що включають вагові навантаження. Підняття та носіння тяжкості погіршує стан суглобового хряща і кістки, що підлягає.

Для таких пацієнтів необхідні вправи з аеробних умов, спрямовані на розширення обсягу рухів у уражених суглобах, зміцнення м'язів, але без збільшення навантаження вагою уражених суглобів. Дуже важливо підібрати індивідуальний комплекс вправ, який відповідає можливостям хворого, а також легко та із задоволенням виконується. Особам, які страждають на остеоартрит, особливо показані заняття плаванням. У басейні з теплою водою пацієнт може виконувати різні рухи у уражених суглобах, тренувати певні групи м'язів, при цьому покращується діяльність серцево-судинної системи, і все це не супроводжується значним збільшенням навантаження на суглоби. Крім того, рекомендуються їзда на велосипеді, ходьба та прогулянки на лижах.

31. Які маркери серологічні використовуються для діагностики остеоартриту або спостереження за станом хворого?

Остеоартрит характеризується дегенеративним ураженням суглобового хряща з супутніми змінами кісткової тканини, що підлягає. Доведено, що визначення концентрації молекул, що становлять хрящовий або кістковий матрикс, у сироватці крові чи синовіальної рідини полегшує діагностику захворювання та допомагає стежити за динамікою захворювання. Оцінювалися кілька "кандидатів" на роль діагностичного маркера остеоартриту, у тому числі протеоглікани, протеїнази, цитокіни, інтерлейкіни та інші молекули - компоненти матриксу. Найкраще на цю роль підходить сульфат кератан. У хворих, які страждають на остеоартрит, вміст кератан сульфату в сироватці крові та в синовіальній рідині вище, ніж у контрольній групі. Однак у багатьох пацієнтів з остеоартритом воно таке саме, як і в контрольній групі. Понад те, при прогресуванні захворювання ця величина мало змінюється. З названих причин діагностична цінність визначення концентрації перелічених вище речовин залишається незрозумілою, хоча дослідження у цій галузі продовжуються.

32. Який клінічний перебіг остеоартриту?

Як правило, зміни суглобового хряща при остеоартриті протягом багатьох років не проявляються клінічно. Проте у більшості пацієнтів зміни в суглобах наростають. Швидкість формування дегенеративних змін різна, але у разі симптоматики захворювання, зазвичай, прогресує швидко. У дуже поодиноких випадках остеоартрит стабілізується або навіть з невідомих причин спостерігається поліпшення стану хворих. Але в абсолютній більшості випадків остеоартрит призводить до виражених обмежень обсягу рухів у ураженому суглобі та поступово наростаючої інвалідизації хворих. За останнім повідомленням Національної служби здоров'я США, 60-80% хворих, які страждають на остеоартрит, втрачають здатність до виконання звичайного повсякденного фізичного навантаження.

Вибрана література

AltmanR D Criteria для класифікації клінічної остеоартментії Rheumatol, 18 (suppl 27) 10,1991 BelhornL R.

Bradley J D, Brandt K D, Katz В Р et al Comparison of anti-inflammatory dose ibuprofen і analgesic dose ibuprofen і acetammophen в доцільності пацієнтів з osteoarthntis of knee N Engl J Med , 325 87, 19

Buckwalter К A Imaging of osteoarthntis and crystal deposition diseases Curr Opm Rheumatol, 5 503,1993

Bunnmg R D , Materson RS Rational program of exercise for patients with osteoarthntis Semm Arthritis Rheum , 21 33,1991

CushnaghanJ Dieppe P Study of 500 patients with limb joint osteoarthntis I Analysis by age, sex і розповсюдження symptomatic joint sites Ann Rheum Dis , 50 8,1991

Dieppe P Management of osteoarthntis of hip and knee joints Curr Opm Rheumatol, 5 487,1993

Felson D Т Osteoarthntis Rheum Dis Clm, 16499,1990

Felson D Т, Zhang U, Anthony J M et al Weight loss reduces the risk for symptomatic knee osteoarthntis in women The Frammgham Study Ann Intern Med, 116 535, 1992

HamermanD The biology of osteoarthntis N Engl J Med, 320 1322,1989

Harris W H, Sledge З B Total hip and total knee replacement N Engl J Med, 323 725,1990

LaneN E , Bloch D A, Jones J J etal Long-distance running, bone density and osteoarthntis JAMA, 255 1147,1986

Malemud З J Markers of osteoarthntis and cartilage research in animal models Curr Opm Rheumatol, 5 494,1993

Puett D W , Griffin M R Надруковані тріали з немедичних і незмінних терапій для hip and knee osteoarthntis Ann Intern Med, 121 133,1994

Resnick D , Shapiro R F , Wiesner До etal Diffuse idiopathic skeletal hypertrophy (DISH) Semm Arthritis Rheum , 7 153,1978

ГЛАВА 56. МЕТАБОЛІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КІСТОК

Michael Т McDermott, M ​​D

1. Перерахуйте основні компоненти кісткової тканини.

Кістка складається з білкового матриксу. остеоїда,і включених до нього кристалів гідроксіапатиту(фосфату кальцію) У кістковій тканині є два види клітин, що мають безпосереднє відношення до утворення кістки остеокласти- руйнівники кістки, та остеобласти- її формуючі

2. Що таке остеопороз?

Він може бути загальним і місцевим Даний стан характеризується підвищеною схильністю до переломів

При остеопорозі в кістковій тканині вміст кристалів гідроксіапатиту та остеоїду знижується у пропорційних співвідношеннях.

3. Які переломи найчастіше виникають при остеопорозі?

Для остеопорозу характерні компресійні переломи хребта, переломи шийки стегна та дистального метаепіфіза променевої кістки (перелом променевої кістки у типовому місці, перелом Колліса). Однак практично можуть спостерігатися переломи будь-яких кісток.

4. Перелічіть основні чинники ризику розвитку остеопорозу.

Генетичні фактори (спадкова схильність)

Гіпотрофія

Опіки

Ранній наступ менопаузи

Гіпокінезія

Дефіцит кальцію в організмі

Куріння

Надмірне вживання алкоголю (більше 40 мл чистого спирту на день)

Надмірне вживання кофеїну (більше 2 чашок кави на день)

Прийом різних лікарських засобів (кортикостероїди, L-тироксин)

5. Як можна виміряти щільність кісткової тканини?

Звичайна рентгенографія не дозволяє з достатньою точністю оцінити щільність кісткової тканини Для цього використовують різні методи дослідження, у тому числі однофотонну і двофотонну абсорбціометрію, комп'ютерну томографію Нещодавно був розроблений новий спосіб - двоенергетична рентгеноабсорбціометрія (DEXA), який на сьогоднішній день характеризується точністю результатів, а також просторовою роздільною здатністю зображення

6. Як оцінювати результати аналізу густини кісткової тканини?

При аналізі щільності тканини будь-якої ділянки кістки визначаються три показники абсолютна щільність кісткової тканини в г/см 2 , Т-показник та Z-показник Т-пока-затель- це стандартне відхилення значення абсолютної щільності від середнього значення щільності кісткової тканини молодих людей. Якщо Т-показник знаходиться між -1 та -2,5, то це розглядається як остеопіння,якщо він менше -2,5, то в досліджуваній ділянці кістки розвинувся остеопорозЦе свідчить про різке підвищення ризику розвитку переломів у цій галузі Z-показник- це стандартне відхилення значення абсолютної щільності кісткової тканини пацієнта від середнього значення щільності кісткової тканини людей такого ж віку.

7. Які типи будови кісткової речовини виявляються щодо щільності кісткової тканини у трьох стандартних ділянках скелета?

Поперекові хребці побудовані переважно з трабекулярної (губчастої) речовини, в середній частині променевої кістки переважає кортикальна (компактна) речовина, а шийка стегнової кістки містить і губчасту, і компактну речовину порівну

8. Які показання до визначення густини кісткової тканини?

Вирішення питання про початок або продовження заміщувальної терапії естрогенами

Наявність на рентгенограмах ділянок остеопенії чи деформацій хребців.

Різні стани, наприклад при проведенні стероїдної терапії або гіперпаратиреоз, при яких може виникнути остеопенія.

Результати визначення густини кісткової тканини хребта методом DEXA. В області найбільш часто досліджуваної, щільність кісткової тканини становить 0,859 г/см 2 ; Т-показник дорівнює -2,84; а Z-показник дорівнює -0,51. Дуже низький Т-показник свідчить про виражений ризик виникнення переломів у цій галузі. Відносно нормальне значення Z-показника свідчить про те, що вік та менопауза є найбільш значущими факторами зменшення щільності кісткової тканини.

9. Які інші захворювання, окрім остеопорозу, супроводжуються зменшенням щільності кісткової тканини?

Остеомаляція Синдром Кушинга Недосконалий остеогенез Множинна мієлома

(osteogenesisimperfecta)Ревматоїдний артрит Гіперпаратиреоз. Ниркова недостатність Гіпертиреоз Ідіопатична гіперкальція

10. Перерахуйте найбільш ефективні засоби профілактики та лікування остеопорозу.

Лікування остеопорозу

Засоби, що уповільнюють руйнування кісткової тканини, ефективні та безпечні, тому вони широко використовуються для лікування та профілактики остеопорозу. Кошти, що стимулюють зростання кісткової тканини, нині ще вивчаються і застосовуються у клінічної практиці (глава 89).

11. Як попередити травми та падіння хворих на остеопороз?

Основними факторами ризику виникнення травм є прийом седативних засобів, антигіпертензивних препаратів та інших лікарських засобів, що змінюють психічну функцію, а також порушують зір, що знижують пропріоцептивну чутливість і порушують функції нижніх кінцівок. Для зменшення випадків травм і падінь, що призводять до переломів, необхідно звести до мінімуму фактори ризику та прибрати предмети, що заважають пересування пацієнта по дому. Найпростіші заходи - покриття килимами гладкої підлоги та сходів, своєчасне прибирання розкиданих по підлозі речей та дитячих іграшок, встановлення поручнів та влаштування нічного освітлення.

12. Як кортикостероїдні гормони сприяють розвитку остеопорозу?

Кортикостероїди в дозах, що перевищують фізіологічну (> 7 мг на добу преднізолону), зменшують всмоктування кальцію в кишечнику і збільшують виведення його нирками. Тим самим вони безпосередньо знижують процеси утворення кісткової тканини та опосередковано підвищують її резорбцію, опосередковану ПТГ. Наслідком такої "подвійної" дії є виражений остеопороз, що формується вже протягом перших 6 місяців від початку гормональної терапії.

13. Чи можна запобігти розвитку або вилікувати остеопороз при прийомі корті-костероїдів?

Хворим, які отримують терапію кортикостероїдами, необхідно приймати кальцій (1500 мг) та вітамін D (400 ОД) щодня. Якщо екскреція кальцію із сечею перевищує 300 мг на добу, доцільно призначити тіазидові діуретики. Повідомлялося про те, що застосування кальцитоніну та біфосфонатів знижує або запобігає зменшенню об'єму кісткової тканини.

14. Розкажіть про метаболізм та функцію вітаміну D в організмі людини.

90% вітаміну D виробляються у шкірі під впливом сонячних променів і лише 10% надходять із їжею. Всі молекули вітаміну D перетворюються в печінці під впливом 25-гідроксилази на 25-гідроксивітамін D, а потім у нирках 1а-гідро-ксилаза перетворює його на 1,25-дигідроксивітамін D, який і є найбільш активним метаболітом. Останній зв'язується з рецепторами вітаміну D у периферичних тканинах, виконуючи різні функції, у тому числі забезпечуючи всмоктування кальцію та фосфатів у кишечнику.

15. Що таке остеомаляція?

Слово остеомаляціяозначає "м'якість кісток". Даний стан розвивається внаслідок порушення мінералізації (відкладення кристалів гідроксіапатиту) у зрілій кістковій тканині.

16. Що призводить до розвитку остеомаляції?

Остеомаляція виникає внаслідок зниженої концентрації фосфатів та кальцію у позаклітинній рідині або циркуляції в крові інгібіторів мінералізації.

Основні причини розвитку остеомаляції

Дефіцит вітаміну D Недостатнє надходження вітаміну D

з їжею та перебування на сонці Порушення всмоктування в кишечнику. , Л Порушення метаболізму вітаміну D J*~ Захворювання печінки"! s * Захворювання нирок Прийом деяких лікарських препаратів

(протисудомних, протитуберкульозних,

кетоконазолу)

Гіпофосфатемія

Недостатнє надходження фосфатів із їжею

Прийом антацидів, що пов'язують фосфати

Надлишкова екскреція фосфатів нирками Інгібування мінералізації кісткової тканини

Алюміній

Біфосфонати

Фториди

Гіпофосфатаземія (зменшення вмісту лужної фосфатази у циркулюючій крові)

17. Опишіть клінічні прояви остеомаляції.

Остеомаляція характеризується болем у кістках та деформаціями, особливо довгих трубчастих кісток та кісток тазу. Визначається зниження концентрації кальцію та/або фосфатів у сироватці крові, підвищення активності лужної фосфатази та зменшення вмісту 25-гідроксивітаміну D у сироватці крові, а також зниження екскреції кальцію та підвищення виведення фосфатів нирками. На рентгенограмах виявляються типові для цього захворювання псевдопереломи (переломи Мількмана, зони перебудови Лузера), що виникають у місцях перетину.

Псевдрперелом великогомілкової кістки (Стрілка)при остеомаляції»

ня великих артерій та кістки. При морфологічному дослідженні у цих ділянках спостерігається підвищений вміст остеоїду, у якому практично немає кристалів гідроксіапатиту.

18. Які причини розвитку рахіту?

Рахіт – це захворювання дитячого віку, обумовлене порушенням процесів мінералізації кісток скелета. Він може виникати внаслідок тих самих причин, що призводять до розвитку остеомаляції у дорослих, а також трьох вроджених розладів обміну речовин:

1. Гіпофосфатемічний рахіт. Спадкове захворювання, найчастіше зчеплене з Х-хромосомою, при якому концентрація фосфатів у сироватці крові внаслідок надмірної екскреції фосфатів у канальцях нирок дуже низька, що порушує процеси мінералізації кісткової тканини.

2. Вроджений дефіцит la-гідроксилази, причиною якого є мутація гена, що кодує цей фермент. Дефіцит даного ферменту, що функціонує у нирках, призводить до порушення утворення 1,25-дигідроксивітаміну D і, як наслідок, недостатнього всмоктування кальцію та фосфатів у кишечнику.

3. Вроджена резистентність до 1,25-дигідроксивітаміну D (вітамін D-незалежний рахіт), причиною якої є мутація гена, що кодує рецептор до вітаміну D. За відсутності рецептора або його дефекту порушується всмоктування кальцію та фосфатів у кишечнику, опосередковане .

19. Як лікувати остеомаляцію та рахіт?

Лікування порушень мінералізації кісткової тканини

20. Перерахуйте клінічні прояви рахіту.

Переважаючі клінічні прояви – біль у кістках, деформації, і навіть патологічні переломи, м'язова слабкість і відставання у зростанні. Види деформацій кісток скелета, що розвиваються, залежать від віку пацієнта, в якому почалося захворювання.

Зміни лабораторних показників аналогічні таким під час остеомаляції. На рентгенограмах визначаються затримка окостеніння епіфізів, збільшення відстані між зонами росту, нерівномірне розширення метафізів, а також витончення кортикального шару і рідкісні, з грубою структурою трабекули в діафізах довгих кісток. При морфологічному дослідженні виявляється надмірне накопичення остеоїду з порушенням мінералізації.

Зміни на рентгенограмі за рахіту. Бічний знімок кісток ЛгЛшні. Зверніть увагу на потовщення епіфізів, викривлення гомілкових кісток і остеопороз.

21. Що таке пшофосфатаземія?

Це рідкісне вроджене захворювання, при якому спостерігається мутація гена, що кодує ізоформу лужної фосфатази, яка присутня в хрящовій та кістковій тканинах. У хворих виявляються симптоми рахіту чи остеомаляції, а також дуже низька активність лужної фосфатази у сироватці крові. Порушення мінералізації кісткової тканини пов'язане з нездатністю до розщеплення неорганічних пірофосфатів, які уповільнюють процеси мінералізації. Захворювання протікає тяжко та нерідко призводить до смерті хворого. При більш легкому перебігу гіпофосфатаземія може бути відносно безсимптомною аж до періоду дорослішання пацієнта. Ефективного лікування цього захворювання немає.

22. Що таке недосконалий остеогенез (osteogenesis imperfectd)t

В основі недосконалого остеогенезу лежить мутація одного або двох генів, що кодують проколаген I типу. При цьому остеобласти виробляють аномальний остеоїд, що призводить до розвитку остеопорозу та підвищеної ламкості кісток. Описано чотири типи даного захворювання, що мають різний ступінь тяжкості. Насправді спостерігається процес плавного переходу від недосконалого остеогенезу новонароджених, у якому, зазвичай, діти швидко гинуть, до недосконалого остеогенезу дорослих, що у легкої формі. Для цього захворювання характерні також блакитні склери, недосконалий дентиногенез і приглухуватість. Діагноз ставиться за клінічною картиною. Ефективного специфічного лікування немає. Лікування включає симптоматичні засоби, ортопедичні та реабілітаційні заходи.

23. Дайте визначення остеосклерозу.

Остеосклероз, або "мармурова хвороба кісток", - це захворювання, що виникає внаслідок порушення функції остеокластів. Зокрема, розвиток остеосклерозу відбувається у пацієнтів із дефектом гена, що кодує карбоангідразу II, що призводить до дефіциту даного ферменту. У таких хворих остеокласти нездатні повністю резорбувати кісткову тканину, і кістки стають щільними, обызвествленними і ламкими. Кістково-мозкові простори звужуються, і розвивається панцитопенія. На рентгенограмі скелета можна знайти генералізований остеосклероз. Виділяють злоякісну форму захворювання, яка виникає у ранньому дитячому віці і, як правило, веде до швидкої загибелі хворого, та форму з відносно доброякісним перебігом, при якій пацієнти доживають до зрілого віку. Найбільш ефективний метод лікування дитячої злоякісної форми – пересадка кісткового мозку, що містить нормальні остеокласти. Непогані результати спостерігалися після введення великих доз кальцитріолу.

Вибрана література

§7 Audan M. Психологія і патофісіологія від Vitamin D. Mayo Clin. Proc., 60: 851, 1985.

X* Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis, і treatment of osteoporosis. Am

-» ]. Med., 94: 646-650,1993.

DT Favhs MJ. (Ed.). Primer на Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism.

* New York, Raven Press, 1993.

Gnsso J. A, Kelsey J. L, Strom B. L. et al. Risk factors для falls as cause hip fracture m women. N. Engl.J. Med., 324:1326-1331,1991.

Johnston З С. Jr., Slemenda C. W., Melton L. U. Clinical use of bone densitometry. N. Engl.J.

M Med., 324: 1105-1108,1991.

^ Lukert B. P., Raisz L. G. Glucocorticoid-дозволений osteoporosis: Pathogenesis and management. Ann. Intern. Med., 112: 352-364,1990.

Manolagas S C., Jilka R L. Bone marrow, cytokines, and bone remodeling. N. Engl.J. Med, 332-305-311,1995.

Prince R. L, Smith M., Dick I. M. et al. Запобігання postmenopausal osteoporosis: A comparative study of exercise, calcium supplementation, і hormone-replacement therapy. N. Engl J. Med, 325: 1189-1195,1991.

Raisz L G.: Local і systemic factors m pathogenesis of osteoporosis. N. Engl.J. Med, 318: 818-828,1988

Riggs L., Melton L.J. ІІІ. The prevention and treatment of osteoporosis N. Engl.J Med., 327-620-627,1992. -) M * - i. - "

Sambrook P., Birmingham J, Kelly P. et al. Запобігання corticosteroid osteoporosis: A comparison of calcium, calcitnol, and calcitonm. N. Engl. J. Med., 328. 1747-1752, 1993.

Tmetti M E , Speechley M., Gmter S. F Risk factors для falls серед всіх людей живуть в community. N. Engl. J. Med., 319: 1701-1707,1988.

ГЛАВА 57. ХВОРОБА ПЕДЖЕТУ

David R. Finger, M.D.

1. Що таке хвороба Педжета?

Хоча існують докази, що цим захворюванням люди страждають з доісторичних часів, воно було невідоме аж до XIX ст., коли Джеймс Педжет (James Paget) вперше описав його і назвав остеїтом, що деформує. (Osteitis deformans),вважаючи, що у основі хвороби лежить хронічне запалення кісткової тканини. При хворобі Педжета відбувається посилена патологічна перебудова кісткової тканини, яка характеризується зміною процесів резорбції остеокластами тканини, що чергується, і її новоутворення. Цей процес веде до формування дезорганізованої мозаїчної структури кісткової тканини з ділянками дрібної та трабекулярної будови. Як правило, спостерігаються підвищення васкуляризації уражених ділянок і фіброз кісткового мозку.

2. Що відомо про причини розвитку хвороби Педжету?

Багато дослідників припускають, що хвороба Педжета розвивається внаслідок вірусної інфекції, але цю теорію ще треба довести. В остеокластах уражених ділянок кістки виявлені внутрішньоклітинні включення, схожі на нуклеокапсиди параміксовірусів (РНК-вірусів). Раніше були спроби встановити зв'язок між присутністю в будинку собаки та хворобою Педжета, хоча антиген вірусу, що викликає чумку у собак, було знайдено лише у половини хворих. Надалі цю гіпотезу було відкинуто.

3. Хто страждає на хворобу Педжета?

На хворобу Педжета страждає переважно білошкіре населення північно-європейського походження. Це захворювання практично не зустрічається на Далекому Сході, Індії, Африці та на Близькому Сході. У воно більшою мірою поширене на півночі країни, ніж на півдні. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки (3:2).

4. Наскільки поширене це захворювання?

Починаючи з 50-річного віку, захворюваність подвоюється кожні 10 років, досягаючи майже 90% до 90-річного віку. Поширеність хвороби становить 5% в Англії та 1-3% у США.

5. Чи є хвороба Педжета генетично детермінованою патологією?

Хвороба Педжета у родичів хворого зустрічається у 7 разів частіше, ніж у контрольній групі. Ризик розвитку захворювання ще більше підвищується, якщо у родича захворювання виявилося в ранньому віці або воно тяжко протікає. Чіткого зв'язку з антигенами групи HLA не виявлено.

6. Опишіть клінічні прояви захворювання.

Найчастішим проявом хвороби Педжету є біль(80% випадків), хоча тільки у УЗ пацієнтів захворювання протікає з клінічною симптоматикою. Другий за частотою симптом захворювання біль у суглобах,зазвичай у колінних, тазостегнових або хребті. Характерна гіпертермія м'яких тканиннад ураженими ділянками кістки, обумовлена ​​її підвищеною васкуляризацією. У випадках, що далеко зайшли, розвиваються деформації кісток,у тому числі потовщення кісток черепа та дугоподібне викривлення кісток гомілки. Спостерігається схильність до патологічним (спонтанним) переломам,найчастіше відбуваються переломи стегнової, більш-гомілкової, плечової кісток та передпліччя.

7. Які кістки скелета уражаються найчастіше?

Зміни при хворобі Педжету можуть розвиватися в одній або декількох кістках скелета (моноосальна та поліосальна форми) відповідно в 20% і 80% випадків, при цьому ураження здатне торкнутися будь-якої кістки. Найчастіша локалізація процесу при моноосальній формі - великогомілкові та клубові кістки Загалом найчастіше уражаються (у спадному порядку) кістки таза, поперековий відділ хребта, стегнова кістка, грудний відділ хребта, криж, кістки черепа, великогомілкова та плечова кістки.

8. Перерахуйте ускладнення хвороби Педжету. Кісткові

Болі в кістках

Деформації кісток та суглобів (дугоподібні викривлення, нависання чола)

Переломи Неврологічні

Приглухуватість (внаслідок осифікації сухожилля стремінця або здавлення слухового нерва)

Здавлення нервів (черепних нервів, корінців спинно-мозкових нервів)

Здавлення спинного мозку

Порушення анат-омо-топографічних співвідношень між кістками черепа та головним мозком (наприклад, базилярна імпресія - верхній відділ хребта зміщує догори скат основи черепа)

Головні болі

Інсульти (внаслідок здавлення кровоносних судин) Судинні

Гіпертермія

Феномен "обкрадання" (зовнішня сонна артерія живить кров'ю тканини черепа, внаслідок чого мозок не отримує оксигеновану кров у потрібній кількості; клінічно у хворого розвиваються сонливість та апатія) З боку серця

Збільшення серцевого викиду

Застійна серцева недостатність

Артеріальна гіпертензія

Збільшення розмірів серця

Стенокардія

Розвиток пухлин

Остеогенна саркома (0,2-1,0%) н,

Фібросаркому

Доброякісні гігантоклітинні пухлини Порушення обміну речовин]Гіперкальцієм

Гіперкальційурія

Нефрокальциноз

9. Як діагностують хворобу Педжету?

У хворих з безсимптомним перебігом привертає увагу підвищення активності лужної фосфатази в крові або типові для даного захворювання зміни на рентгенограмі, що виявляються при обстеженні пацієнта з приводу будь-яких інших скарг.

10. Які зміни лабораторних показників спостерігаються за хвороби Педжета?

Хвороба Педжету характеризується посиленою перебудовою кісткової тканини, при цьому процеси резорбції та новоутворення кістки протікають паралельно. Для діагностики захворювання використовуються біохімічні маркери обох процесів, проте найбільш показовим є підвищення активності лужної фосфатази у сироватці крові.Високі концентрації діагностичних маркерів визначаються при ураженні кісток черепа та підвищенні серцевого викиду, у той час як при локалізації процесу в інших кістках (таза, криж, поперековому відділі хребта, голівці стегнової кістки) вони, як правило, менші. Лужна фосфатаза та остеокальцин(Мені достовірний показник активності захворювання) є маркерами процесів новоутворення кісткової тканини. За їх концентрацією можна судити про тяжкість захворювання та ступінь активності патологічних процесів. Про резорбцію кісткової тканини свідчить підвищений виведення гідроксипро-ліну та піридинолінуіз сечею, що також притаманно даного захворювання. Іноді спостерігається гіперкальціємія, особливо при виникненні переломів або період тривалої іммобілізації.

11. Які характерні зміни, що виявляються на рентгенограмах та сцинті-грамах?

Для діагностики, оцінки поширеності патологічних процесів та тяжкості ураження можна використовувати як рентгенографію, так і сцинтиграфію кісток скелета з технецієм (99п Тс-біфосфонат); проте результати даних методів дослідження трохи відрізнятимуться один від одного. Приблизно 12 % ушкоджень, видимих ​​на сцинтиграмах, не визначаються при рентгенографічному дослідженні, і навпаки, приблизно 6 % ушкоджень, які виявляють рентгенограми, відсутні на сцинтиграмах.

На рентгенограмах кісток скелетавиявляються ознаки остеолізу, новоутворення кісткової тканини чи поєднані ушкодження. Типово потовщення як кортикального шару, і прилеглих трабекул. Краї діафізів довгих трубчастих кісток остеолітично змінені, шорсткі (симптом "аркуша трави"). Виражене потовщення трабекул в області сполук клубової та лонної, клубової та сідничної кісток з боку внутрішньої поверхні тазу визначається як рентгенологічний симптом "полів капелюха" або "тазового кільця" (див. малюнок). Ділянки надмірного руйнування кісткової речовини в кістках черепа створюють рентгенологічну картину "вогнищевого" або "хлоп'яподібного" остеопорозу. (osteoporosis circumscripta).Остеолітичні зміни прогресують повільно, зазвичай, не перевищуючи 1 см/рік.

Для хвороби Педжета характерно формування зон підвищеного захоплення радіоактивної речовини при сцинтиграфії(Див. малюнок). Сцинтиграфія скелета використовується для оцінки поширеності ураження та ефекту лікування. При цьому захворюванні в процес не залучаються прилеглі кістки і немає "метастазування" у віддалені зони скелета.

На рентгенограмі черепа визначаються потовщення кісток склепіння черепа, а також ділянки ущільнення та розрідження (остеопенії) кісткової тканини (симптом "ватних кульок"). На рентгенограмі тазу спостерігаються груботрабекулярна перебудова кісткової структури праворуч, ділянки склерозу та потовщення кортикального шару, у тому числі й гребінцевої (безіменної) лінії. На оглядовій сцин-тиграмі всього тіла визначається підвищене накопичення радіоізотопу в кістках черепа, таза, поперекового відділу хребта, стегнових кістках (зверніть увагу на дугоподібне викривлення правої стегнової кістки), великогомілкових кістках, лопатках та проксимальних відділах плечових кісток *-ц*

12. З якими захворюваннями доводиться диференціювати хворобу Педжета?

Зміни у хребцях при хворобі Педжету схожі з такими при лімфомі чи метастазах злоякісної пухлини, особливо аденокарциноми передміхурової залози. Однак для хвороби Педжета характерне збільшення уражених хребців у розмірах. При локалізації процесу в інших кістках скелета головною відмінністю даного захворювання є потовщення кортикального шару і прилеглих трабекул (груботрабекулярна перебудова кісткової структури). При хворобі Педжету спостерігається перехід від остеолізу до склерозування кісткової тканини, що дозволяє відрізнити її від метастатичних уражень. Вогнища підвищеного накопичення радіоізотопного препарату на сцинтиграмі з'являються при багатьох захворюваннях, у тому числі на остеомієліт, артрит, метастази і переломи.

13. Які патоморфологічні зміни у кістковій тканині при хворобі Педжета?

На ранніх стадіях хвороби Педжету відбувається резорбція кісткової тканини численними гігантськими багатоядерними остеокластами. Як правило, руйнування кісткової тканини супроводжується розростанням судин та фіброзом кісткового мозку. Процеси резорбції змінюються процесами новоутворення кісткової тканини, але заміщення дефектів відбувається хаотично, ділянки з трабекулярною і дрібноячеистою будовою чергуються, і в результаті формується своєрідна, типова для хвороби Педжета, мозаїчна структура кісткової тканини.

14. Перерахуйте показання для лікування при хворобі Педжета.

Ураження кісток черепа, тіл хребців, довгих трубчастих кісток та кісток

таза поблизу вертлужної западини Туговухість

Неврологічні ускладнення

Застійна серцева недостатність з високим серцевим викидом Болі, що знерухомлюють хворого Прогресують деформації кісток скелета Гіперкальціємія, як правило, при тривалій іммобілізації Планове хірургічне втручання на уражену кістку

15. Назвіть методи лікування хвороби Педжета.

З медикаментозних засобів з успіхом застосовуються НПЗЗ, кальцитонін, бі-фосфонати, мітраміцин. У деяких випадках потрібно хірургічне втручання,наприклад при здавленні нервів або збільшення рухливості в суглобі. НПЗЗзастосовуються для усунення больового синдрому, часто пов'язаного з остеоартритом, який, у свою чергу, розвивається при локалізації ураження кісткової тканини поблизу суглобів. Специфічне лікування хвороби Педжету починають із використання кальцитоніну та біфосфонатів,так як мітраміцинмає токсичну побічну дію. Ці препарати пригнічують активність патологічно змінених остеокластів. Як правило, специфічна терапія хвороби Педжету починається з призначення етидронату,оскільки цей препарат призначений для прийому внутрішньо, добре переноситься хворими та дуже ефективний. Кальцітонінзастосовується у випадках, коли виражені процеси остеолізу, або патологічний процес локалізується в кістках, що несуть навантаження вагою, або пацієнт скаржиться на сильні болі, або є неврологічна симптоматика.

16. Що відомо про застосування біфосфонатів у лікуванні хвороби Педжету. Етидронатвідноситься до біфосфонатів першого покоління. Сьогодні це єдиний препарат цієї групи, дозволений до використання США. Він випускається в таблетках по 200 і 400 мг і застосовується в дозі 5-10 мг/кг/добу. Приблизно у /з хворих і натомість прийому препарату відзначається поліпшення стану, а концентрації біохімічних маркерів зменшуються удвічі. Етидронат також пригнічує процеси утворення кісткової тканини, тому слід приймати протягом 6 міс. з наступною 6-місячною перервою. У деяких хворих відзначається парадоксальне наростання больового синдрому на фоні лікування з розвитком осередкової або генералізованої остеомаляції. Памідронат– новий препарат другого покоління біфосфонатів, призначений для парентерального введення. Він не впливає на мінералізацію новоствореної кісткової тканини і також дає добрий ефект. До побічних дій цих препаратів відносяться субфебрилітет, транзиторна лейкопенія, грипоподібні симптоми та подразнення ШКТ.

17. Розкажіть про застосування кальцитоніну у лікуванні хвороби Педжету.

Кальцитонін був першим засобом, що успішно застосовувався у лікуванні хвороби Педжета. Існують препарати кальцитоніну лосося та людини для парентерального введення. Розроблено аерозольні форми для інтраназального введення, але вони поки що не набули широкого поширення. Кальцитонін призначається підшкірно у дозі 100 ME щодня до отримання клінічного поліпшення та зниження біохімічних показників; Далі доза зменшується до 50-100 ЕМ через день або 3 рази на тиждень. Приблизно у 20% хворих на введення кальцитоніну супроводжується припливами крові до обличчя, нудотою та транзиторною гіпокальціємією. Якщо починати лікування з малих доз (25-50 ME), поступово збільшуючи дозу кожні 1 -2 тижні, то вдається уникнути появи побічних ефектів. Симптоми хвороби Педжету купіруються через кілька тижнів від початку лікування, проте при припиненні введення препарату рецидивують. Більш ніж у 25% хворих відзначається "феномен плато" в результаті вироблення антитіл, що нейтралізують, до кальцитоніну лосося. У цьому випадку ефективна заміна препарату на людський кальцитонін.

18. Чи можна повністю вилікувати хворого, який страждає на хворобу Педжета?

Існує багато повідомлень про тривалі ремісії після курсу ефективного лікування хвороби Педжета. Деякі дослідники вважають, що застосування тривалої антирезорбтивної терапії, що призводить до придушення функції багатоядерних остеокластів, дозволяє запобігти появі нових патологічно змінених клітин. В результаті відбувається поступова загибель багатоядерних остеокластів (заражених параміксовірусами, на думку деяких авторів) без утворення нових уражених клітин. Це призводить до тривалої ремісії захворювання або, можливо, до повного лікування від хвороби Педжета.

Вибрана література

Bone H G, Kieerekoper M. Paget's disease of bone. J Clm. Endocnnol. Metab, 75. 1179-1182, 1992.

Burckhardt P. Biochemical g/nd scmtigraphic assessment of Paget's disease. Semm. Arthritis Rheum., 23.237-239,1994.

Franck W A, Bress N. M., Singer F. R., Krane S. M. Rheumatic manifestations of Paget's disease of bone. Am J. Med., 56-592-603, 1974.

GallacherS J Paget's disease of bone Curr Opm Rheum , 5 351-356,1993

Gordon M Т, Меє A P, Sharpe P Т Paramyxoviruses in Paget's disease Semm Arthritis Rheum , 23 232-234,1994

GuyerP, Chamberlain A Paget's disease of bone m two American cities У M J , 280 985, 1980

Hahn Т J Metabolic bone disease In Kelly W N , Harris E D , Ruddy S , Sledge З (eds) Textbook of Rheumatology, 4th ed Philadelphia , W У Saunders, 1993,1619-1621

Nagant de Deuxchaisnes З Paget's disease of bone In Khppel J H , Dieppe P A (eds) Rheumatology St Louis, Mosby, 1994, 7 39 1-39 6

Nagant de Deuxchaisnes, Krane S M Paget's disease of bone Clinical and metabolic observations Medicine, 43 233-266,1964

Sins E S Epidemiological aspects of Paget's disease Family history and relationship to other medical conditions Semm Arthritis Rheum , 23 222-225,1994

Sins E S Paget disease of bone In Favus M J (ed) Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 2nd ed New York, Raven Press, 1993, 375-384

Robert T. Spencer, M.D.

1. Перерахуйте синоніми терміну "остеонекроз".

Несудинний некроз, асептичний некроз, ішемічний некроз

2. Дайте визначення остеонекрозу.

Остеонекроз - це загибель від ішемії клітин кісткової тканини (остеоцитів) і клітин кісткового мозку, що знаходяться в даній ділянці кістки.

3. Які ділянки скелета найбільш схильні до розвитку остеонекрозу?

Кістки найбільш уразливі в ділянках, що мають постійний об'єм кровопостачання та обмежені можливості розвитку колатерального кровообігу. Як правило, ці ділянки покриті суглобовим хрящем. головки стегнової кістки

Найбільш схильні до розвитку остеонекрозу

Головка стегнової кістки,

Головка плечової кістки

Виростки стегнової кістки;

Проксимальний епіфіз великогомілкової кістки,

Кістки зап'ястя (човноподібна, півмісячна),

Таранна кістка,

Човноподібна кістка передплюсни,

Плюсневі кістки

4. Розкажіть про етіологію даного захворювання.

Механізм розвитку остеонекрозу найлегше пояснити на прикладі травматичного розриву артерії, що живить кістку. Крім травматичного ушкодження, існує безліч інших патологічних процесів, здатних викликати порушення кровопостачання ділянки кістки і, як наслідок, ішемію. , підвищення внутрішньокісткового тиску), тромбози, емболії (жирові емболи, тромби, серповидно-клітинні еритроцити, бульбашки газу [азота]), мікротріщини кісткової тканини та цитотоксичні пошкодження судинної стінки

Один і той же етіологічний фактор теоретично може бути наслідком різних захворювань, наприклад, жирова емболія виникає через жирову дистрофію печінки (а вона також має свою причину), гіперліпідемію (особливо II і IV типів) та пошкодження жовтого кісткового мозку (переломи діафізів довгих). трубчастих кісток) До патологічних процесів, які роблять свій внесок у розвиток остеонекрозу, відносять зловживання алкоголем, отруєння чотирихлористим вуглецем, цукровий діабет, гіперкортицизм, гіперліпідемії, кесонну хворобу, вагітність, прийом оральних контрацептивів, гемоглобинопатії

5. Які процеси визначають розвиток та перебіг остеонекрозу?

Стану та захворювання, що відіграють важливу роль у розвитку та перебігу остеонекрозу

Не пов'язані з травмою

Підліткового та юнацького віку

Зміщення головки стегнової кістки

Хвороба Легг-Кальве-Пертеса Зрілого віку

Прийом кортикостероїдних гормонів

Хвороба Кушинга

Зловживання алкоголем

Цукровий діабет

Гіперліпідемія

Панкреатит

Вагітність

Прийом оральних контрацептивів

ВКВ та інші захворювання сполучної тканини

Стан після пересадки нирки

Серповидно-клітинна анемія

Гемоглобінопатії

Кесонна хвороба (хвороба декомпресії)

Хвороба Гоше

Стан після рентгенотерапії

Отруєння чотирихлористим вуглецем

Пухлинна інфільтрація кісткового мозку

Артеріосклероз (та інші оклюзійні захворювання судин) Травми

Перелом шийки стегнової кістки

Вивих або перелом зі зміщенням головки стегнової кістки Пошкодження кульшового суглоба (не вивих і не перелом) Операції на кульшовому суглобі

6. Опишіть патогенетичні механізми остеонекрозу.

Етіологічні чинники або безпосередньо перешкоджають кровотоку в судині, що живить кістку, або запускають каскад реакцій, що призводять до тромбозу судин. Гістологічно встановлено, що результатом впливу багатьох ушкоджуючих факторів є місцеве посилення внутрішньосудинного тромбоутворення, що у свою чергу і призводить до ішемії тканин. У результаті відбувається загибель клітин губчастої речовини кістки та кісткового мозку. Некроз субхондрального шару кісткової тканини може супроводжуватися деформацією суглобової поверхні, її ущільненням, що ускладнює перебіг захворювання.

Найраніший симптом остеонекрозу – біль. Вона іноді виникає ще до розвитку змін на рентгенограмі. Біль виникає в результаті підвищення внутрішньорикостного тиску, тому втручання з метою декомпресії знімає больовий синдром У деяких випадках клінічна симптоматика з'являється тільки на пізніх стадіях захворювання, коли відбувається сплощення суглобової поверхні і розвиваються вторинні дегенеративні зміни. Якщо ж зона інфаркту настільки мала, що не призводить до деформації суглобової поверхні, то клінічних проявів може бути зовсім. У таких хворих на рентгенограмах видно ділянки склерозу, які називаються "кістковими острівцями", або "інфарктами кістки".

7. Які клінічні прояви остеонекрозу?

Клінічні прояви остеонекрозу неспецифічні. Поява болівзмушує пацієнтів звернутися до лікаря. Найбільш часто уражається кульшовий суглоб Біль при цьому односторонній і локалізується в паху, сідниці, на внутрішній поверхні стегна і колінного суглоба. Іноді біль у ділянці коліна буває єдиною скаргою хворого на пізній стадії остеонекрозу. Як правило, ранкова скутість не відзначається або короткочасна (менше 1 год), що відрізняє остеонекроз від запальних моноартритів. Хоча вчинення рухів іноді супроводжується дискомфортними відчуттями, до розвитку вторинних дегенеративних змін їх обсяг залишається тим самим. Всі ці прояви зустрічаються і при інших патологічних процесах, але все ж таки, обстежуючи хворого, який має певну схильність (наприклад, нещодавно отримана травма, прийом високих доз кортикостероїдів), слід розглядати можливість розвитку остеонекрозу.

8. Яка епідеміологія остеонекрозу?

У США щороку реєструється приблизно 15 000 нових випадків остеонекрозу.

Більш ніж у 50% випадків остеонекроз, не пов'язаний із попередньою травмою, розвивається у людей, які зловживають алкоголем або приймають кортикостероїди. Більш ніж у 40% - фактор ризику невідомий (ідіопатичний остеонекроз).

Чоловіки хворіють значно частіше за жінок (співвідношення становить приблизно 8:1); можливо, це пов'язано з більшою частотою їхнього травмування.

Більшість випадків остеонекрозу спостерігається у віковій групі молодше 50 років. Виняток становить остеонекроз колінного суглоба (виростків стегна, проксимального епіфіза великогомілкової кістки), який частіше розвивається у жінок старше 50 років (співвідношення Ж: М становить приблизно 3.1)

9. Яка роль рентгенографічного дослідження у діагностиці остеонекрозу?

На ранніх стадіях захворювання змін на рентгенограмах немає Пізніше в ішемізовані ділянці кістки розвивається остеопороз. З часом, коли почина-

ють спрацьовувати механізми відновлення кісткової тканини, спостерігається строката рентгенологічна картина ураженої області з чергуванням "кист" (ділянок резорбції некротичної тканини) та ділянок склерозу (новоствореної кісткової тканини).

Руйнування губчастої кісткової речовини в субхондральній зоні на ранніх стадіях остеонекрозу призводить до його спаду симптомом півмісяця(Див. малюнок). Якось розпочавшись, спад кісткової тканини прогресує, і воно є раннім і незворотним пошкодженням при остеонекрозі. Як тільки виникає сплощення та деформація суглобового хряща, приєднуються вторинні дегенеративні зміни, що призводить до звуження суглобової щілини та вторинного ураження кісток, що утворюють даний суглоб (наприклад, вертлужної западини при остеонекрозі головки стегнової кістки)

Рентгенограма кульшового суглоба, на якій визначається симптом напівмісяця (Стрілка)при остеонекрозі

10. Яка роль сцинтиграфії кісткової тканини у діагностиці остеонекрозу?

Цей метод дослідження набагато чутливіший, ніж рентгенографія. Він дозволяє поставити діагноз остеонекрозу на ранніх стадіях, коли ще вдається вилікувати хворого. Однак зони підвищеного накопичення радіопрепарату ("гарячі" вогнища), що часто спостерігаються при остеонекрозі, неспецифічні Високоспецифічною ознакою для остеонекрозу є виявлення в ураженій області як "холодних" (зони некрозу), так і "гарячих" вогнищ (пошкодження за типом "гарячо-холодно" "). Загалом сцинтиграфія кісткової тканини у діагностиці остеонекрозу нині застосовується рідко. Їй на зміну прийшов метод магнітно-резонансної томографії, що характеризується високою чутливістю та діагностичною цінністю

Порівняно з іншими діагностичними методами дослідження МРТ характеризується найвищою чутливістю та достовірністю одержуваного зображення. Її використання дозволяє відмовитися від інвазивної діагностики (біопсія) або вимірювання внутрішньокісткового тиску. Чутливість і достовірність зображення, що отримується при МРТ, становить більше 95%.

МРТ кульшових суглобів при остеонекрозі. У головках стегнових кісток визначаються ділянки некрозу кісткової тканини. (стрілки)

Характерною ознакою остеонекрозу є ділянка або лінія,на якій визначається скорочення сигналуяк на Т1-, і на Т2-томограммах. Ця ділянка відповідає межі між живою, регенеруючою кістковою тканиною та зоною некротичних змін.

12. Як часто виникає двостороння поразка при остеонекрозі?

У кульшових суглобах двостороннє ураження зустрічається в 50-90% випадків (за даними МРТ). Припускають, що при ураженні головки плечової кістки та кісток, що утворюють колінний суглоб, двосторонній остеонекроз виникає з тією самою частотою.

13. Опишіть стадії змін, що виявляються при остеонекроз головки стегнової кістки.

Стадії перебігу остеонекрозу головки стегнової кістки

14. Чи можна запобігти розвитку остеонекрозу?

Так. На деякі фактори ризику, що призводять до розвитку остеонекрозу, можна вплинути. Наприклад, зменшити дозу прийому стероїдних гормонів; зменшити прийом алкоголю, швидкість декомпресії; а також контролювати перебіг діабету та гіперліпідемії. Так, переважна більшість випадків розвитку остеонекрозу при лікуванні кортикостероїдами спостерігається у хворих, які приймають їх у дозі, еквівалентної >20 мг преднізолону на день. Пацієнтам, які страждають на ревматоїдний артрит, практично не призначається преднізолон у дозах, що перевищують 10-15 мг на добу, і остеонекроз у них розвивається рідко. І навпаки, більш ніж у 50% хворих на ВКВ, яких лікують вищими дозами стероїдів, виявляється остеонекроз різного ступеня тяжкості.

15. Розкажіть про медикаментозне лікування остеонекрозу.

Основною метою лікування остеонекрозу є попередження спадання кісткової тканини та деформації суглобової поверхні. Тому ефективність терапії повністю залежить від термінів діагностики захворювання (краще на ІІ стадії та вище). На жаль, лікувальні заходи обмежуються припиненням навантаження на уражену ногуна період 4-8 тижнів та призначенням аналгетиківдля усунення больового синдрому. Є повідомлення про хороші результати застосування імпульсної електромагнітної терапії, але цей метод поки що перебуває у стадії вивчення.

16. Які хірургічні методи лікування остеонекрозу?

На ранніх оборотних стадіяхОстеонекроз хірургічні маніпуляції проводяться з метою запобігання прогресу процесу. З оперативних методів лікування найбільш вивчена і найчастіше застосовується декомпресія головки стегнової кістки.Обґрунтуванням до проведення такої операції є той факт, що при зменшенні внутрішньокісткового тиску покращується кровопостачання ураженої ділянки кістки, що запобігає прогресу патологічного процесу. Дані кількох досліджень, у яких порівнювалися результати лікування хворих методом декомпресії та консервативної терапії, продемонстрували ефективність оперативного лікування, причому частота одужання коливається в межах 33-100%. Оскільки жоден інший спосіб оперативного лікування остеонекрозу не освоєно краще, декомпресія головки стегнової кістки є методом вибору, якщо потрібне оперативне втручання.

У пізніх незворотних стадіях остеонекрозу(особливо з IV по VI) метою хірургічного втручання є відновлення функції суглоба та зменшення больового синдрому. Повне ендопротезування кульшового суглобаефективно та назавжди вирішує поставлені завдання. Цей метод оперативного лікування замінив собою всі операції, що раніше проводилися, переслідують ті ж цілі.

Вибрана література

Chang С. С., Greenspan A., Gershwin М. Е Osteonecrosis: current perspectives on pathogenesis and treatment. Semm. Arthritis Rheum., 23-47, 1993.

Jones J. P. Osteonecrosis. In: McCarty DJ, Koopman WJ (eds). Arthritis and Allied Conditions, 12th ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1993.

Mazieres B. Regional bone diseases: Osteonecrosis. In: Khppel J. H., Dieppe PA (eds). Реуматологія. London, Mosby, 1994.

Resnick D., Niwayama G., Sweet D. E., Madewell J. E. Osteonecrosis. В: Resnick D. (ed.). Bone and Joint Imaging. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989.

Stemberg M. E., Steinberg D. R. Osteonecrosis. In: Kelley W. N., Harris E. D., Ruddy S., Sledge З Ст (eds). Textbook of Rheumatology, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993.

Метастази в кістках – явище вторинного ракового захворювання, при якому ракові клітини мігрують у кісткові тканини та утворюють злоякісні пухлини. Метастазування відбувається на пізніх стадіях розвитку раку та супроводжується болем, підвищенням рівня кальцію в плазмі крові, порушенням кровотоку та переломами.

Причини

Поява mts (метастазів) у кістках обумовлена ​​поширенням ракових клітин по кровоносних судинах з первинно ураженого органу в кісткові тканини, розвиваючись у злоякісні пухлини. Найчастіше мігрують з первинно уражених щитовидної та молочної залоз, легень, нирок, а також при Саркомах, і . Рідше зустрічаються метастази з шийки матки, яєчників, шлунково-кишкового тракту та м'яких тканин і дуже рідко з інших органів. Найчастішу локалізацію мають метастази в кістки з рясним кровопостачанням: кістки таза, рук, ніг, грудної клітки, череп, кістковий мозок та в ребрах. Не рідко метастази виявляються в тазостегновому суглобі, плечовому та колінному суглобах. При раку грудей у ​​жінок, при нирок і легенях метастази можуть піти в мечоподібний відросток, тіло і рукоятку грудини, а також у здухвинну кістку, ребра, тазові, тазостегнові кістки та кістки плеча.

Пухлини порушують роботу остеобластів та остеокластів – великих багатоядерних клітин, відповідальних за регуляцію будови та руйнування кісткових тканин у процесі клітинного оновлення.

Хірургічне втручання, патологічні переломи та інші ускладнення метастазування можуть спричинити хилостаз (застій лімфи), що призводить до набряків. Метастази в кістках можуть завдавати сильних болів, наприклад, при меланомі хребта або пухлини сідничної кістки, яка може здавлювати нерв.

Провідні клініки в Ізраїлі

Основні симптоми викликають гіперкальціємію, патологічні переломи та спинномозкова компресія. Також відзначається підвищена температура через активний метаболічний процес та прискорене поділ клітин.

Гіперкальціємія

У третини пацієнтів метастази у кістках викликають гіперкальціємію. Кальцій, що входить до складу кісток, при ерозії кістки вивільняється та потрапляє у кров. Гіперкальціємія викликає низку симптомів:

Нервова система:

• Нестабільність психіки;
• Загальмованість;
• Депресія;
• Розлад розумової діяльності.

Серцево-судинна система:

• Відсутність апетиту;
• Нудота;
• Блювота;
• Виразкові утворення.

Сечовидільна система:

• Збільшена освіта сечі;
• Ниркова недостатність;
• Інтоксикація.

Патологічні переломи

Уражена метастазами ділянка кістки стає крихкою через збій у роботі остеобластів та остеокластів, що призводить до патологічних переломів. Патологічні переломи виникають, якщо пошкоджено більше половини зовнішнього кісткового шару. Перелом може спровокувати несильний удар або очевидна причина може бути відсутнім. Від метастатичних уражень найчастіше страждають стегнові кістки, грудний та поперековий відділ хребта.

Спинномозкова компресія

До 5% пацієнтів з mts у хребті піддаються розвитку спинномозкової компресії, з яких у більше половини випадків метастази виявляються у грудному хребетному відділі. Пухлина, що розростається, або уламки кістки від перелому можуть здавлювати спинний мозок, що призводить до часто незворотного паралічу, якщо вчасно не виявити порушення. У разі паралічу, що вже розвинувся, лише одному з десяти пацієнтів вдається відновити рухову функцію.

Якщо компресії сприяло поступове збільшення пухлини, то ознаки здавлювання спинного мозку бувають довго не помічені, на відміну від випадку, коли до компресії приводить уламок хребця, що зрушився.

Види

Остеобласти та остеокласти – основні клітини, що беруть участь у нормальному оновленні кісткових тканин. При метастазах у кістках порушується алостаз (здатність організму реагувати на нетипові зміни та здійснювати гомеостаз – саморегуляцію), через що клітини починають працювати з патологічним ухилом, організм не справляється з регуляцією клітинних процесів і в кістках виникає субтотальне ураження.

Остеобластичний

Остеобласти – це будівельні клітини скелета, які заповнюють собою порожні ділянки, виробляють міжклітинну речовину (матрикс) та перетворюються на клітини кісткової тканини (остеоцити). Якщо через метастази в кістках відбувається збій роботи остеобластів, то в кістках утворюються остеосклеротичні вогнища (інакше склеротичні, тобто ущільнення) – такі порушення називаються остеобластичними або бластичними, а утворення ущільнень остеобластичним процесом.

Остеолітичний

Остеолітичні називають порушення в кістках, при яких відбувається деструкція кісткової тканини. Що це таке? Остеокласти руйнують кісткову тканину, щоб утворитися новим кістковим клітинам. Збій у роботі призводить до неконтрольованого руйнівного процесу, у якому утворюються отвори в кістках. Кістки стають крихкими та ламкими, легко ламаються та тріскаються.

Рідко зустрічаються метастази в кістках, що призвели до єдиного типу ушкодження і прояв ушкоджень найчастіше змішаного типу, з ознаками як ущільнення тканин на окремих ділянках, так і руйнування.

Діагностика

Щоб перевірити наявність метастазів, існує низка процедур для діагностики на різних стадіях розвитку захворювання:

• Сцинтиграфія - обстеження шляхом введення радіоактивних ізотопів для отримання двовимірного зображення, де проявляються уражені ділянки, що виглядають як білі плями. Допомагає дізнатися про наявність метастазів на ранньому етапі їх розвитку;
• Рентгенографія – дозволяє виявити характер поразки, помітний лише на пізніх стадіях;
• Комп'ютерна або магніторезонансна томографія дають тривимірне зображення кістяка;
• Біохімічне дослідження крові для перевірки рівня кальцію в плазмі та діагностики гіперкальціємії;
• Біопсія – дозволяє точно визначити злоякісність новоутворень та поставити остаточний діагноз.

Лікування

Лікування призначається лікарем-онкологом на підставі даних аналізу крові, локалізації первинних та вторинних ракових утворень, стадії руйнування та різновиду ураження кісток (остеобластичні та остеолітичні лікуються по-різному). Основний напрямок лікування полягає у усуненні важких ускладнень для покращення якості життя пацієнта. Якщо болять хребет та кістки, то вдаються до знеболювання. Як лікувати метастази онколог визначає після всіх необхідних діагностичних процедур.

Лікування полягає у застосуванні медикаментозних засобів, таких як гормональні препарати, бісфосфонати, препарати для підвищення імунітету та процедури місцевого впливу: опромінення та хірургічні операції. Щоб зняти біль, призначають знеболювальні. До народних засобів відносяться відвари трав, припарки, у тому числі народні засоби від болю, наприклад, мазь з кореня живокосту, який лікують, завдаючи на хворе місце.

Операція

Оперативне втручання проводиться у разі, якщо були важкі ускладнення, такі як перелом, спинномозкова компресія, втрата рухливості кінцівок або параліч. Оперативним шляхом видаляються пухлиноподібні утворення. Якщо необхідно відновити структуру кісток, встановлюються підтримуючі штифти та пластини. Операцію показано робити при сприятливій картині захворювання та хорошому загальному стані пацієнта. В іншій ситуації рекомендується для підтримки кісток використовувати пристрої для фіксації.

Для проведення операції остеосинтезу (зрощення кісток за допомогою сплавів металу) рекомендується використовувати титан, щоб уникнути металозу – окислення металу та проникнення його частинок у м'язову тканину. При сильній деформації кістки після видалення пухлини в деяких клініках пластичний хірург проводить пластичну операцію на кістку або ендопротезування суглобів.

Хіміотерапія

Хіміотерапія та променева терапія призначаються для знищення ракових клітин, попередження подальшого розвитку метастазів. та опромінення готує пацієнта до операції та підтримує після неї. називається просвічування іонізуючим випромінюванням, що руйнує ракові клітини, або введення препаратів стронцій-89 або самарій-153. Післяпроменеві ускладнення вимагають реабілітації після закінчення курсу.

Лікування бісфосфонатами

Бісфосфонатні препарати надають значну допомогу у уповільненні секундарних змін (вторинних ракових утворень) загалом та руйнації кісток зокрема, пригнічуючи неконтрольовану роботу остеобластів та забезпечуючи баланс між руйнівним та відновним процесом.

Бажаєте отримати кошторис на лікування?

До бісфосфонатних препаратів відносять:

Бісфосфанати, що містять азот:

• Памідронат;
• Ібандронат.

Бісфосфанати, що не містять азоту:

• тидронат;
• Клодронат;

Ліки, що містять азотисті сполуки, мають більший терапевтичний ефект, ніж бісфосфонати без азоту.

Імунотерапія

Підвищення імунітету застосовується з метою розпізнавання та боротьби з раковими клітинами. Препарати, що підвищують імунітет, збільшують кількість імунних антитіл і підвищують їхню здатність розпізнати та вбити ракові клітини.

Скільки живуть із метастазами в кістках

Тривалість життя при метастазах у кістках прямо залежить від розташування вогнищ, з яких було перенесено ракові клітини. В цілому визначено тимчасовий коридор тривалості життя для кожного різновиду ракового захворювання, але цей термін не вирок, тому що в окремих випадках ситуація залежить від наявності та ступеня ускладнень і є можливість зупинити руйнівні процеси.

Профілактика

Метастази в кістки менш небезпечні, ніж метастази до органів грудини та черевної порожнини. Рекомендується максимально знизити навантаження на уражені ділянки скелета, залежно від розташування метастазів використовувати милиці, частіше лежати, носити корсет або головотримач, що підтримує, і не піднімати тяжкості. Харчування має включати продукти, корисні для кісток та загального імунітету.

Чи можна вилікувати метастази у кістках? Раннє виявлення метастазів та суворе дотримання призначеного лікарем лікування та рекомендацій підвищує шанси перемогти хворобу та врятувати пацієнтові життя.

Відео: Метастази в кістках

Анонімні відгуки

Анонімно. У подруги діагностували спочатку РМЖ, потім літичні метастази. Лікар їй сказав, що з МТС живуть довго, подруга їздить щомісяця капати зомету і в цілому почувається добре.

Анонімно. Мені теж лікар сказав, що виживання при МТС у кістки вище, ніж якби в органи. Було дві хімії, зараз приймаю бісфосфонати регулярно та продовжую повноцінно жити, тому не треба впадати у відчай.

Анонімно. Бабуся з метастазами 10 з половиною років прожила, але біль був і кілька переломів, він активний, на місці не сидів. Від болю брала морфін.

Захворювання кісток та суглобів є не такими простими, якими вони здаються на перший погляд – їх відрізняє велика різноманітність причин. Ці хвороби зустрічаються абсолютно у будь-якому віці, розрізняються лише форми прояву. У молодих зазвичай переважають запальні хвороби: остеомієліт та артрит – вражаючі кістки та суглоби відповідно. Їхній перебіг є швидким – процеси руйнування тканин відбуваються за короткий час.

На відміну від них, у дорослих і людей похилого віку розвиваються хвороби, пов'язані з багаторічною «експлуатацією» скелета. При цьому кісткова та хрящова тканина втрачає колишню міцність і гнучкість, що призводить до їх поступового руйнування під впливом навантаження. Підсумком цього процесу стає втрата компактної речовини кістки, або артроз порушення нормальної будови суглоба.

Існують також вроджені та пухлинні захворювання, які можна зустріти у людини у будь-який проміжок життя. Якщо симптоми слабо обмежують повсякденну активність, то і до лікаря звертатися зовсім нема чого. Але будь-яка патологія завжди має прогресуючу течію, тому потрібно вміти запідозрити її та вчасно вилікувати.

Захворювання кісток

В основі будь-якої хвороби лежить порушення головних якостей кісткової тканини – міцності та гнучкості. Багатьом здається, що кістка складається лише з міцних мінералів, маючи при цьому кам'янисту щільність. Насправді велику її частину займає сполучна тканина, яка включає мінерали сполук кальцію і фосфору. Вони врівноважені таким чином, що не створюється зайва крихкість, яка сприяла б розвитку безлічі переломів. Хвороби кісток призводять до порушення цієї стабільності, розвиваючись за двома варіантами:

• При запаленні порушуються процеси обміну – клітини імунітету потрапляють усередину кістки зі струмом крові, викликаючи розвиток набряку. Велика кількість агресивних речовин починає руйнувати сполучну тканину, яка відразу починає перетворюватися на гнійні маси.
• За відсутності запалення мінеральний склад змінюється внаслідок активації процесів самознищення кістки. У складі є спеціальні клітини, виконують протилежну роботу – освіту чи руйнація. Коли другі починають переважати, з'являються ознаки хвороби.

Остеопороз є домінуючим серед патології опорно-рухового апарату, стаючи справжньою загрозою для пацієнтів похилого та старечого віку.

Остеопороз

Назва цієї патології дослівно з грецької мови означає утворення отворів кістки. Але насправді ніяких «пор» там не виникає – всі зміни відбуваються на мікроскопічному рівні:

• Кісткова тканина не є суцільною, а має вигляд балок або перекладин, якими переміщуються два специфічні види клітин.
• Одні – це синтезатори, вони безперервно з'єднують мінеральні солі та сполучну тканину між собою, утворюючи міцні комплекси.
• Інші – це руйнівники, їх завданням є знищення старих чи неправильно побудованих перекладин. Цей процес виконується ними безперервно, тому вони можуть і «випадково» знищити нормальну балку, що потрапила на шляху.
• У нормі перші клітини завжди працюють сильніше, що не дозволяє «руйнівникам» витончати кісткову тканину.
• З віком це співвідношення починає поступово знижуватися, а другі клітини не втрачають активність, продовжуючи інтенсивно працювати.
• У результаті розвивається втрата основної речовини кісток, що різко знижує їх стійкість до навантаження та пошкоджень.

Оскільки патологія розвивається роками, її першою ознакою стане перелом, що розвивається при мінімальній травмі. Тому для людей похилого віку навіть банальне падіння може стати смертельно небезпечним. Виявляють захворювання за допомогою – порівняння густини кісткової тканини з еталоном на рентгенівському знімку.

Лікування цієї хвороби є тривалим та малоефективним, тому основний наголос робиться на профілактику – повноцінне харчування та активний спосіб життя.

Остеомієліт

Запалення кісткової тканини супроводжується яскравими симптомами – виникає лихоманка, кінцівка стає хворобливою та гарячою на дотик. Якщо вогнище розташоване близько до суглоба, можна спостерігати – набрякання, почервоніння і порушення рухливості в зчленуванні. Запалення кістки відбувається внаслідок таких причин:

1. При закритих переломах можуть формуватися уламки, які при неправильному накладенні гіпсу запалюються. Процес розвивається без участі мікробів – цим заходом імунна система намагається знищити мертві тканини.
2. Все відбувається по-іншому при відкритих переломах, коли через рану всередину можуть потрапляти різні бактерії. Потрапляючи в закриті та теплі умови, вони починають інтенсивно розмножуватися, викликаючи утворення гнійника.
3. У травматології зараз широко застосовуються операції з використанням спиць чи стрижнів, якими фіксуються уламки. При порушенні стерильності або техніки догляду після операції через ранки на шкірі проникають мікроби.
4. може сформуватися без ушкоджень кістки – при цьому бактерії заносяться зі струмом крові. При гнійниках іншого розташування чи зараженні крові можливе занесення мікробів у кісткову тканину, де їм створюються ідеальні умови.

Захворювання часто проходить приховано, коли відсутні місцеві симптоми у формі почервоніння, болю та припухлості в ділянці гнійника. У пацієнта можна спостерігати лише лихоманку та пітливість, яка незначно обмежує його активність. А абсцес тим часом робить «чорну справу», руйнуючи кісткову тканину.

Лікування запалення завжди хірургічне – гнійник розкривають та видаляють патологічні виділення, після чого проводять курс антибіотиків.

Пухлини

Розвиток поєднує обидва патологічні процеси, поєднуючи в собі запалення і «саморуйнування». Пухлини мають різну агресивність і темпи зростання, що обумовлює швидкість виникнення симптомів. Тому захворювання ділять на дві групи залежно від джерела:

• У першому випадку новоутворення виходить із власних тканин – кісткової, хрящової чи сполучної. Ця форма вважається доброякісною, а також має повільне зростання. Єдиний неприємний симптом пухлина швидко призводить до зміни форми кістки.
• У другий випадок новоутворення має характер метастазів, джерело яких перебуває у іншому органі. Типовим це ускладнення для раку статевих органів (простати, яєчників і матки), і навіть при лейкозах. Оскільки метастази ростуть дуже швидко, то перше місце виходить інша клініка – нестерпні болю.

Для виявлення вогнищ використовуються рентгенівські методи, що дозволяють оцінити розташування та розмір вогнищ. Потім вибирають оптимальну тактику: хірургічне видалення, за його неможливості – хіміотерапія.

Захворювання суглобів

На відміну від патології кісток, при елементі запалення присутній завжди. Така особливість пов'язана з їхньою будовою – оболонки та хрящ є тканинами, на які добре реагує імунна система. Тому навіть при їх незначному пошкодженні відбувається виділення антитіл, які провокують запальний процес:

• У нормі цього немає, оскільки всередині суглоба повністю відсутні кровоносні судини.
• Його харчування здійснюється шляхом дифузії – так називається обмін між тканинною та внутрішньосуглобовою рідиною.
• Активність процесу повністю залежить від прилеглих відділів кістки – якщо вони здорові, то й суглоб отримує достатньо кисню та корисних речовин.
• Весь обмін здійснюється через спеціальний бар'єр із клітин, який перешкоджає проникненню елементів крові через оболонки суглоба.
• Захворювання навколишніх тканин призводять до зміни його проникності, що проявляється запальним процесом.

Найчастіше спостерігається артрит – гостре запалення порожнини суглоба, що супроводжується яскравими ознаками – болем, набряком, порушенням рухливості.

Артрит

Коли причина, що порушує проникність капсули суглоба, є раптовою, запальний процес розвивається відразу після впливу. Тому спостерігається не лише місцеві, а й загальні причини, пов'язані зі змінами в кровоносній та імунній системі:

1. Найчастіше виникає травматичний артрит, що розвивається у відповідь на пошкодження чи надмірне навантаження зчленування. У його основі лежить «справжній» механізм – у відповідь пошкодження тканин суглоба відбувається реакція імунітету.
2. Після перенесеної інфекції можливий розвиток реактивного артриту, коли до суглобової порожнини потрапляють самі мікроби або продукти їхньої життєдіяльності.
3. При різних алергічних захворюваннях основу лежить зміна активності імунітету – він починає неадекватно реагувати власні тканини, розвивається . При цьому утворюється безліч антитіл, які провокують розвиток запального процесу в будь-якій частині організму.
4. Окремо стоять ревматологічні хвороби, причини яких досі не визначені. При цьому реакція нагадує алергію – імунітет за невідомими механізмами починає атакувати власні тканини.

Питання походження дуже важливе - саме від нього залежить подальше успішне лікування. У будь-якому випадку всі зусилля спрямовані на усунення запалення, щоб не допустити подальшого прогресування хвороби.

Артроз

Це захворювання є «віковим», оскільки вражає переважно людей старших вікових груп. Головна проблема – відсутнє адекватне лікування, що вимагає від пацієнтів та лікарів своєчасної профілактики, які спрямовані на уповільнення процесів руйнування. У його основі лежать такі патологічні механізми:

1. Поступове зношування суглобів - коли вони перестають нормально працювати, то виникає мляве запалення, що призводить до порушення рухливості в них.
2. Імунітет у віці діє без вибірковості, знищуючи зруйновані ділянки хряща і зв'язок.
3. Суглоб вже не здатний створити адекватне відновлення та харчування хряща, що призводить до зростання кісткової тканини на місці дефектів.
4. Цим ще більше посилюється порушення рухливості - оскільки вона зменшується, то організм "не хоче" більше підтримувати життя в суглобі.
5. Намагаючись усунути нестабільність, він поступово зменшує порожнину зчленування, роблячи її внаслідок замкнутої. У цьому завершується фінальна стадія, коли повністю зникає рухливість.

Основна допомога таким хворим – зміна способу життя, оскільки повноцінне харчування та фізична активність уповільнюють вікове руйнування суглобів.

Вроджені аномалії

Останнім типом патології, що вражає зчленування, є порушення його будови, що мають уроджений характер. При цьому захворювання можна поділити на дві групи:

• У першому випадку в суглобі будь-що відсутнє, або відзначається недорозвинення його основних складових. У таких хворих проблеми починаються з дитинства, коли неповноцінний суглоб починає втрачати свої функції – опорну та функціональну.
• В іншому випадку є додаткова освіта - виріст або випинання утворюють тканин. Вони є перешкодою, яка буде пошкоджуватися при посиленні навантаження, провокуючи розвиток артриту.

Виявлення цих хвороб є важким заняттям, оскільки власними силами вони мають чітких симптомів. Люди звертаються по допомогу вже з ознаками ускладнення, що ускладнює пошук причини – але з появою сучасних методів діагностики це не проблема.

На питання "Як і чим можна намагатися лікувати?" лікар розвів руками.

відповів що ліків немає.

Хотілося б отримати остаточну відповідь:

Чи можливе лікування в принципі чи можна ставити хрест?

Реєстрація: 23.10.2003 Дописів: 3,684

Для початку вкажіть повний діагноз!

(з якого дива робили сцинтиграфію?)

Реєстрація: 04.04.2007 Дописів: 14

Архипенко Іван Григор'єві,

Іване Григоровичу! Близько двох років тому у мене в Москві знайшли такі самі зміни скелета. У грудній клітці, плечові кістки, шийні хребці, особливої ​​інтенсивності у кістках черепа.

Але живий і досі, а знімки на Каширці не підтвердили навкологічну природу. Я Вам раджу теж звернеться до хорошого фахівця - на тугішу Каширку.

З повагою В.Серпуховітін.

Архипенко Іван Григор'єві,

При сцинтиграфії повинен бути зазначений коефіцієнт накопичення радіофармпрепарату в кістковій тканині: при травматичних ушкодженнях або запальних захворюваннях він трохи перевищує норму, а при метастазах - значно. Причому норми цього коефіцієнта можуть відрізнятися в залежності від використовуваного ізотопу і обладнання, тобто. необхідно норми уточнювати дома.

Реєстрація: 07.09.2005 Дописів: 967

• Зараз на форумі
• Присутні: 0 користувачів та 131 гостей
• Рекорд одночасного перебування 2,208, це було 23.09.2017 о 08:01.
• Усі Користувачі не на сайті
• Статистика
• Тем: 21,231 I Повідомлень: 185,372 I Користувачі: 53,434 I Кращий
• Вітаємо нового користувача, Glarina

Oncoforum.ru – інформаційний майданчик «Все про рак»

На сайті представлена ​​широка добірка матеріалів з онкологічних захворювань, їх діагностики, лікування та профілактики, викладена в доступній для читачів формі. Найактуальніша та перевірена інформація - новини світової онкології про нові препарати, методи лікування та ранню діагностику раку.

Протягом року у відділенні проходять обстеження та.

У нашому онкосотоваристві ви знайдете опору та підтримку! Ми готові надати вам допомогу.

Особливості проведення сцинтиграфії кісток скелета: підготовка до обстеження та результат діагностики

При захворюваннях хребта, суглобів, підозрі на розвиток злоякісного пухлинного процесу для контролю лікування онкопатологій лікарі призначають сцинтиграфію кісток скелета. Для оцінки стану твердих тканин застосовують малі дози радіоактивних препаратів.

При низьких променевих навантаженнях сучасний метод діагностики дає докладну інформацію про стан щільних тканин у всьому організмі. Дослідження має мало обмежень, розшифровка результатів дає змогу лікарям своєчасно коригувати схему лікування, уточнювати стан проблемних органів.

Загальна інформація

Під час обстеження медики проводять функціональну візуалізацію за допомогою радіоактивних компонентів для отримання докладного зображення всіх відділів скелета. Для оцінки рівня ураження тканин медики визначають силу випромінювання введених препаратів.

Для проведення процедури розроблено складний пристрій – гамма-томограф. Після краплинного введення або ін'єкції радіоактивної речовини пацієнта поміщають у томограф для зчитування за допомогою гамма-камери накопичення та розподілу спеціального препарату у кістковій системі.

Процедура багатоетапна, тривалість дослідження – кілька годин. Незважаючи на деякий дискомфорт, пов'язаний із тривалістю обстеження, методику часто застосовують фахівці сучасних клінік для виявлення вогнищ ураження на ранніх стадіях онкозахворювань.

Види сцинтиграфії скелета:

• статистична. Лікар замовляє обмежену кількість знімків для уточнення морфологічних характеристик певної ділянки. Порівняння різних зон дозволяє виявити злоякісний пухлинний процес;
• динамічна. Лікар вимагає серію знімків (безперервних або з певним проміжком часу). Фахівцю важливо бачити динаміку змін у кістковій тканині. Частоту кадрів підбирають пропорційно, відповідно до швидкості перебігу патологічних процесів, які слід проконтролювати.

Переваги

Сцинтиграфія – метод ранньої діагностики. Поведінка рентгенографії показує метастази в кістках, коли більше половини щільної тканини втратило функціональність.

На відміну від інших методів, сцинтиграфія вказує на патологічний процес, коли клітини перебувають у звичному стані, але функції вже порушені. Раннє виявлення негативних змін дозволяє запобігти запущеним випадкам онкопатологій завдяки своєчасному початку специфічної терапії.

Дізнайтеся про симптоми дегенеративно – дистрофічних змін грудного відділу хребта та про методи лікування патології.

Інструкція із застосування мазі Диклак для полегшення больових відчуттів у спині та хребті описана на цій сторінці.

Незважаючи на меншу чіткість зображення, ніж при томографії (МРТ та КТ), високоінформативна методика має позитивні моменти:

• нескладна підготовка;
• низька доза опромінення;
• для контролю результатів лікування можна проводити сцинтиграфію щомісяця;
• обстеження всіх відділів скелета;
• точне визначення одиночного чи множинних вогнищ ураження, поширення метастазів;
• ефективний контроль результатів хіміотерапії чи стану пацієнта після резекції пухлини чи проблемного органу;
• можливість визначення рівня ризику рецидивів після терапії онкопатологій. Навіть за відсутності негативних проявів протягом шести місяців після опромінення та хіміотерапії, активне захоплення радіофармзасобу на поверхні кісток говорить про схильність до рецидивуючого перебігу патології.

Показання до проведення дослідження

Сцинтиграфію із застосуванням радіоізотопів призначають не лише при діагностиці та для контролю лікування онкологічних захворювань. Сучасна методика допомагає виявити багато патологічних процесів у відділах скелета на ранніх стадіях.

• діагностика складних переломів кісток скелета, якщо рентген не показав чіткої картини;
• з'ясування причин незрозумілої хворобливості у суглобах та хребті;
• уточнення ризику рецидивів пухлинного процесу;
• діагностичні заходи при підозрі на розвиток остеомієліту;
• виявлення тяжкої патології – раку хребта та кісток;
• підозра на остеонекроз;
• уточнення наявності чи відсутності метастазів у різних органах. Найчастіше без сцинтиграфії складно виявити, наскільки далеко зайшов процес метастазування. Тільки повне обстеження кісток скелета із застосуванням радіоізотопів показує, як рак поширився щільними структурами;
• є ознаки, що вказують на розвиток хвороби Педжет з порушенням структури, деформацією кісткової тканини;
• підготовка до операції з видалення молочних залоз при злоякісному пухлинному процесі;
• підозра на розвиток захворювань, у тому числі інфекційних, що негативно впливають на обмінні процеси в кістковій тканині: туберкульоз, остеопороз;
• лікар передбачає наявність у пацієнта стоншення кісткової тканини (фіброзної дисплазії).

Протипоказання

Дослідження із застосуванням радіоізотопних препаратів не проводять у період вагітності. Під час процедури є потенційна загроза опромінення плоду.

Не можна проводити сцинтиграфію скелета під час лактації. Якщо дитина перебуває на природному вигодовуванні, потрібно попередити лікаря про процес. Іноді без променевої діагностики не обійтися за наявності серйозних свідчень. У цьому випадку сцинтиграфію в період лактації проводять, але після дослідження жінка не повинна годувати дитину грудьми ще 5 діб після процедури, щоб вийшли залишки радіоактивних препаратів.

Перед процедурою медики радять пити більше рідини. Цей момент важливий для отримання якісних знімків та якнайшвидшого виведення радіоактивної контрастної речовини з організму. Пацієнт повинен тимчасово видалити пірсинг, зняти металеві прикраси.

Спеціальна підготовка не потрібна, але для зниження ризику похибок потрібно відмовитись від кількох видів препаратів:

• бета-блокаторів для сердечників (речовини накопичуються в тканинах, можуть знизити чіткість знімків);
• препаратів йоду – за місяць до проведення сцинтиграфії Не можна навіть змащувати подряпини спиртовим розчином йоду;
• складів, що містять бром. Цей компонент часто містять седативні засоби та мікстури для лікування кашлю.

Як проводиться діагностика

• перша частина процедури – запровадження контрастного фармпрепарату з мінімальним рівнем радіаційного впливу. Далі – період вичікування протягом трьох годин: речовина має потрапити у всі відділи скелета, включитись у клітинний метаболізм;
• коли радіопрепарат накопичився в тканинах, пацієнт займає положення сидячи або лежачи. Обов'язкова умова проведення якісної діагностики – повна нерухомість протягом усього часу сканування організму;
• під час процедури хворий знаходиться на спеціальному столі, що рухається. Великий кристал гамма-камери реєструє випромінювання, що походить від усієї поверхні тулуба;
• пацієнт не повинен розмовляти, але він чує лікаря, який за необхідності передає команди з сусіднього кабінету;
• обстеження досить тривале, при роботі сцинтиляційного кристала не можна рухатися, що не дуже зручно для дітей та тяжкохворих. Для зниження нервозності ці категорії одержують седативні ліки (заспокійливі).

Препарати для сцинтиграфії скелета

Для зниження ризиків медики використовують ультракороткоживучі та короткоживучі радіонукліди. Компоненти специфічних фармзасобів діють від кількох хвилин до 5-6 годин. Для сцинтиграфії кістяка медики використовують склади на основі фтору, йоду, кисню, вуглецю, гелію. Генераторним методом отримують технецій 99 та індій 113.

Спосіб введення – внутрішньоартеріальний чи внутрішньовенний. Найбільше накопичення радіоізотопів відбувається у осередках скелета, у яких протікають онкологічні і дегенеративно - дистрофічні процеси, і навіть на ділянках поширення метастазів.

Основні найменування препаратів для сцинтиграфії скелета:

Після процедури

• після закінчення дослідження потрібно одразу зняти одяг, у якому проходила процедура, залишити в кабінеті бинти, хустки, ватку, щоб не виносити із собою предмети, на які потрапила радіація. Для збирання радіоактивних відходів у клініці підготовлені спеціальні контейнери;
• корисно пити більше зеленого чаю, компоту із сухофруктів, мінеральної води без газу, не дуже солодкого морсу, відвару шипшини для активного видалення радіонуклідів із сечею і потім;
• після дослідження потрібно прийняти душ, обов'язково вимити голову.

Перегляньте подбірку ефективних методів лікування унковертебрального артрозу шийного відділу хребта.

Про причини болю під лопаткою з лівого боку та про варіанти терапії дискомфортних відчуттів прочитайте за цією адресою.

Можливі ускладнення

Негативні реакції залежать від загального стану пацієнта, індивідуальних особливостей організму:

• алергічні прояви: свербіж шкіри, висипання за типом кропив'янки;
• свербіж та відчуття тепла в місці введення радіофармпрепарату;
• стрибки артеріального тиску, утруднення дихання, погіршення загального стану при тяжких формах патологій.

Розшифровка результатів

Лікарі оцінюють отримані дані з різних боків:

• перевіряють співвідношення імпульсів над здоровими ділянками та осередком ураження;
• виявляють відношення фонової активності кількості імпульсів над відділами скелета;
• виявляють метастатичні осередки, уточнюють ступінь поширення онкозахворювання у віддалених органах.

Після обстеження лікар вивчає знімки, у разі потреби збирає консиліум для з'ясування думки інших фахівців. За результатами сцинтиграфії кісткової тканини лікар призначає лікування або коригує раніше підібрані методи терапії.

Вартість

Для проведення дослідження потрібний сучасний ОФЕКТ/КТ томограф із гамма-камерою. Апаратурою мають міжустанови високого рівня та онкодиспансери. Сцинтиграфія кістяка - дорога процедура: орієнтовна вартість одного дослідження - до чотирьох тисяч рублів. Незважаючи на високу вартість процедури із застосуванням радіонуклідів, медики рекомендують пройти обстеження на томографі з гамма-камерою для ранньої діагностики важких патологій.

Докладніше про переваги та особливості проведення сцинтиграфії кісток скелета дізнайтеся з нижченаведеного ролика:

• Хвороба Бехтерєва (5)
• Грижа (18)
• Діагностика (14)
• Інші захворювання (76)
• Міжреберна невралгія (7)
• Остеохондроз (30)
• Симптоми (131)
• Спондильоз (7)
• Спондилоартроз (7)

• Як приймати хвойні ванни: показання та протипоказання до лікувальних процедур для лікування патологій опорного стовпа.
• Анна - Найчастіші причини болю в шиї та плечах: лікування дискомфортних відчуттів медикаментами та іншими ефективними методами 3
• Зоя Вікторівна - Один із важливих елементів терапії при захворюваннях хребта – хондропротектори: список препаратів для уповільнення руйнування хрящової тканини.
• Олена - Найчастіші причини болю в шиї та плечах: лікування дискомфортних відчуттів медикаментами та іншими ефективними методами 3
• Олена - Після народження дитини болить поперек 4

© 2017–2018 – Ресурс про лікування захворювань спини та хребта

Копіювання матеріалів дозволено лише із зазначенням першоджерела.

Сайт має виключно інформаційний характер. У жодному разі не займайтеся самолікуванням.

У разі виявлення у себе будь-яких симптомів захворювань звертайтеся до вашого лікаря.

Про радіонуклідну ВІЗУАЛІЗАЦІЮ (сцинтиграфію) для лікаря загальної практики

Перше застосування радіоактивних індикаторів відносять до 1911 і пов'язують з ім'ям Дьєрдя де Хевеші. Молодий учений, який жив у дешевому пансіоні, почав підозрювати, що залишки їжі, які він не доїв, подавали йому знову наступного дня.

Перше застосування радіоактивних індикаторів відносять до 1911 і пов'язують з ім'ям Дьєрдя де Хевеші. Молодий учений, який жив у дешевому пансіоні, почав підозрювати, що залишки їжі, які він не доїв, подавали йому знову наступного дня. Він додав радіоізотопний індикатор до нез'їденої порції і за допомогою детектора випромінювання довів своїй господині, що було саме так. Хазяйка вигнала молодого вченого з пансіону. Він же продовжував розпочату роботу, результатом якої стала Нобелівська премія за використання радіонуклідів як індикатори в біології. Радіонуклідна (радіоізотопна) діагностика охоплює всі види застосування відкритих радіоактивних речовин у діагностичних та лікувальних цілях.

Клінічне застосування радіоіндикаторів увійшло в практику у 50-х роках. Розвиваються методи, що дозволяють детектувати наявність (радіометрія), кінетику (радіографія) та розподіл (сканування) радіоіндикатора у досліджуваному органі. p align="justify"> Принципово новий етап радіоізотопної візуалізації пов'язаний з розробкою пристроїв широкого поля зору (сцинтиляційні гамма-камери) і методу візуалізації - сцинтиграфії. Нерідко терміном сцинтиграфія позначають дослідження, проведені з використанням як лінійного сканера, так і сцинтиляційної гамма-камери. З цим термінологічним стереотипом пов'язано формування невірних уявлень про діагностичні можливості методів.

Сканування та сцинтиграфія – це різні методи радіоізотопної візуалізації. Сцинтиграфія значно перевищує сканування за обсягом і точності діагностичної інформації. Сучасні сцинтиляційні камери являють собою комп'ютерно-сцинтиграфічні комплекси, що дозволяють отримувати, зберігати та обробляти зображення окремого органу та всього тіла у широкому діапазоні сцинтиграфічних режимів: статичному та динамічному, планарному та томографічному. Незалежно від типу зображення воно завжди відображає специфічну функцію досліджуваного органу. По суті це картування функціонуючої тканини. Саме у функціональному аспекті полягає принципова відмінність сцинтиграфії від інших методів візуалізації. Спроба подивитись результати сцинтиграфії з анатомічних чи морфологічних позицій - ще одне хибний стереотип, що впливає гадану результативність методу.

Діагностична спрямованість радіоізотопного дослідження визначається радіофармацевтичним препаратом, що використовується (РФП). Що таке РФП? Радіофармацевтичний препарат - це хімічна сполука з відомими фармакологічними та фармакокінетичними характеристиками. Від звичайних фармацевтичних засобів він відрізняється не тільки радіоактивністю, але й ще однією важливою особливістю – кількість основної речовини настільки мала, що при введенні в організм не викликає побічних фармакологічних ефектів (наприклад, алергічних). Специфічність РФП по відношенню до певних морфофункціональних структур визначає його органотропність. Розуміння механізмів локалізації РФП є основою адекватної інтерпретації радіонуклідних досліджень. Введення РФП пов'язане з невеликою дозою опромінення, нездатною викликати будь-які несприятливі специфічні ефекти. В цьому випадку прийнято говорити про небезпеку переопромінення, проте при цьому не враховуються темпи розвитку сучасної радіофармацевтики.

Променеве навантаження визначається фізичними характеристиками радіоіндикатора (період напіврозпаду) та кількістю введеного РФП. Сьогоднішній день радіонуклідної діагностики – використання короткоживучих радіонуклідів. Найбільш популярним з них є технецій-99m (період напіврозпаду – 6 годин). Цей штучний радіонуклід отримують безпосередньо перед дослідженням із спеціальних пристроїв (генераторів) у формі пертехнетату та використовують для приготування різних РФП. Величини радіоактивності, введені щодо одного сцинтиграфічного дослідження, створюють рівні променевої навантаження у межах 0,5-5% допустимої дози. Важливо підкреслити - тривалість сцинтиграфічного дослідження, кількість одержуваних зображень чи томографічних зрізів не впливають на «задану» дозу опромінення.

l Клінічне застосування

Коротко зупинимося на реальних діагностичних можливостях найпоширеніших (рутинних) сцинтиграфічних досліджень.

Візуалізація кісткової системи (остеосцинтиграфія) – найбільш точний метод виявлення ділянок порушеного кісткового метаболізму. Остеотропні РФП (Тс-фосфонати) мають високу спорідненість до кристалів фосфату кальцію, тому вони зв'язуються переважно з мінеральним компонентом кісткової тканини. Рівень накопичення РФП у різних типах кісток та ділянках скелета зумовлений ступенем остеобластичної та метаболічної активності, величиною кровотоку, що необхідно враховувати при диференціації нормального та патологічного накопичення РФП. Зокрема, підвищене накопичення РФП спостерігається в метаепіфізарних відділах трубчастих кісток, в областях із постійним фізичним навантаженням.

Захворювання кісток супроводжуються патологічною перебудовою кісткової тканини, реактивним або пухлинним кісткоутворенням – основними механізмами, що зумовлюють зміну кісткового метаболізму та накопичення остеотропних РФП у уражених відділах. Залежно від поєднання зазначених процесів зростає рівень накопичення остеотропних РФП при пухлинних, запальних, дегенеративних, травматичних захворюваннях.

Основне і найбільш відповідальне завдання остеосцинтиграфії - пошук метастатичних та оцінка поширеності пухлинних уражень скелета. Сцинтиграфічна маніфестація патології може виявитись на 3-12 місяців раніше, ніж з'являться рентгенологічні ознаки. Пов'язано це з тим, що локальна зміна обміну остеотропних РФП виникає на ранніх фазах розвитку патології, ще до появи як рентгенологічної, а й клінічної симптоматики. З цієї причини радіонуклідне дослідження має найбільшу ефективність у до- та післяопераційному обстеженні хворих на пухлини з високою частотою метастазування в кістки (молочна залоза, легені, передміхурова залоза, нирки).

Сцинтиграфічна маніфестація метастатичних поразок – множинні та рідше одиночні локальні зони високого накопичення РФП («гарячі» осередки). Найбільш високі концентрації РФП відзначаються в остеобластичних та змішаних метастазах, низькі – в остеолітичних. Хибнопозитивні помилки найчастіше пов'язані з вираженими остеодистрофічними змінами, а також з травматичними ушкодженнями ребер та хребта. Пухлини кісток остеогенного походження відрізняються найвищою кумуляцією РФП. Наприклад, остеогенна саркома відрізняється вираженою гіперфіксацією РФП у елементах самої пухлини, а й у навколишніх м'яких тканинах з допомогою реактивної гіперемії (рис. 1). У пухлинах неостеогенного походження накопичення РФП нижче. Однак практично неможливо диференціювати окремі види пухлин за ступенем накопичення в них РФП. Деякі пухлини, як і їх метастази, може бути накопиченням РФП. До таких пухлин відноситься, зокрема, ретикулосаркома та множинна мієлома. Візуалізація нирок (динамічна реносцинтиграфія) – простий та точний метод одночасної оцінки функціонального та анатомотопографічного стану сечовивідної системи. В основу покладено реєстрацію транспорту нефротропного РФП та подальший розрахунок параметрів, що об'єктивізують два послідовні етапи.

Аналіз судинної фази (ангіофази) спрямований на оцінку симетричності проходження «болюсу» за нирковими артеріями та відносними обсягами крові, що надходять до кожної нирки в одиницю часу. Аналіз паренхіматозної фази передбачає характеристику відносної функції нирок (внесок у сумарну очисну здатність) та часу проходження РФП через кожну нирку або її відділи. Клінічна інтерпретація значною мірою визначається механізмом елімінації РФП. У методах динамічної візуалізації можуть бути використані два види РФП:

l гломерулотропні (похідні ДТПА), практично повністю фільтруються клубочками та відображають стан та швидкість клубочкової фільтрації;

l тубулотропні (аналоги гіппурану) секретуються епітелієм проксимальних канальців і відбивають стан канальцевої секреції, і навіть ефективного ниркового кровотоку. Показання до дослідження включають урологічну та нефрологічну патологію, а також захворювання, де нирки є органами-мішенями.

При різних клінічних ситуаціях може змінюватися як форма кривих, і їх кількісні характеристики. Слід, однак, наголосити, що характер і величини змін малоспецифічні для конкретної патології і насамперед відображають тяжкість патологічного процесу. p align="justify"> Найбільша інформативність реносцинтиграфії проявляється при диференціації одно-або двостороннього ураження нирок.

Провідна ознака, що визначає бік ураження, - асиметрія амплітудно-часових характеристик ангіонефросцинтиграм. Асиметрія судинних параметрів, і перш за все виражена різниця часу надходження РФП до ниркових артерій, - один із критеріїв стенозу ниркової артерії. Симетричність змін паренхіматозної функції характерніша, зокрема, для гломерулонефриту; асиметрія - досить постійна ознака пієлонефриту не лише за одно-, а й за двостороннього процесу. Аналогічні зміни можуть супроводжувати різні варіанти аномалій нирок та верхніх сечових шляхів (нефроптоз, подвоєння збірної системи, гідронефроз).

В основі методу візуалізації печінки (гепатосцинтиграфії) лежить використання мічених колоїдів, які після внутрішньовенного введення фагоцитуються та розподіляються у морфофункціональних структурах, що містять клітини РЕМ відповідно до локальних значень органного кровотоку. У нормі в печінці локалізується більше 90%, у селезінці – близько 5%, а в кістковому мозку – менше 1% введеного радіоколоїду. Залежно від характеру та тяжкості патології ці співвідношення змінюються. Найбільш загальним показанням до гепатосцинтиграфії є ​​гепато- та/або спленомегалія неясного генезу. Основне завдання дослідження – диференціація характеру та уточнення тяжкості ураження печінки.

Дифузні захворювання печінки маніфестуються зміною розміру та форми зображення, розподілу радіоколоїду в печінці та його позаорганного накопичення, параметрів фагоцитарної здатності РЕМ та печінкового кровотоку. Слід наголосити, що дослідження не дозволяє диференціювати клінічні або клініко-морфологічні форми захворювання печінки (наприклад, хронічний гепатит). Найбільша інформативність методу проявляється у можливості виявлення синдрому портальної гіпертензії (ЗПГ).

Незалежно від причин підвищеного тиску в системі ворітної вени (внутрішньо-або позапечінкові форми), сцинтиграфічно СПГ маніфестується високим захопленням радіоколоїду та збільшеною селезінкою. Поєднання зазначених ознак дозволяє виявити ЗПГ з точністю до 98% (рис. 2). Вогнищеві ураження печінки залежно від їхньої поширеності проявляються наявністю одиночних або множинних дефектів накопичення РФП в межах однієї або обох часток печінки (рис. 3). У практиці нерідко виявлення ділянок, де немає накопичення РФП («холодні» вогнища), міцно асоціюють з об'ємними процесами, найчастіше пухлинного генезу. Це уявлення хибне. Досить широкий спектр захворювань, пов'язаних із залученням печінки до патологічного процесу, сцинтиграфічно може маніфестувати осередковими змінами як наслідком локальних гемодинамічних або функціональних порушень (цироз печінки, амілоїдоз, гістіоцитоз). Необхідно також пам'ятати, деякі органні структури (аномально розташований жовчний міхур, молочна залоза) можуть «екранувати» зображення печінки і формувати сцинтиграфічний феномен «псевдопухлини». Саме тому характером дефекту накопичення РФП без урахування клінічної інформації практично неможливо диференціювати специфіку осередкового ураження.

Можливість виявлення осередкової патології залежить і від здатності гамма-камери. Вогнища менше ніж 1 см, як правило, сцинтиграфічно не маніфестуються.

Візуалізація жовчовидільної системи (гепатохолесцинтиграфія) заснована на використанні серії гепатотропних РФП, аналогічних за своєю фармакокінетою барвникам (бромсульфалеїн, вофавердин). Після внутрішньовенного введення вони зв'язуються з білками крові, поглинаються полігональними клітинами печінки та виводяться у складі жовчі. Основною перевагою гепатохолесцинтиграфії є ​​безперервність візуальної та кількісної реєстрації процесу кінетики РФП.

Візуальний аналіз серії зображень дозволяє виявити деякі органічні зміни жовчних проток (розширення), жовчного міхура (деформації), а також функціональні зміни дванадцятипалої кишки.

Аналіз кривих дозволяє отримати кількісні критерії, що характеризують поглинально-видільну функцію печінки, наповнення жовчного міхура, тривалість латентного періоду після жовчогінного сніданку, швидкість випорожнення жовчного міхура. Дискінезії жовчного міхура диференціюються на основі зміни швидкості його спорожнення (гіпо-або гіпермоторна дискінезія). Слід наголосити, що точність радіологічної оцінки рухової функції жовчного міхура перевищує рентгенологічну або ехографічну. Це пов'язано з тим, що при порівнянні площ зображення органу до та через фіксований час після жовчогінного сніданку практично неможливо врахувати тривалість латентного періоду жовчовиділення та виділити власне фазу випорожнення жовчного міхура.

Гепатохолесцинтиграфія має обмежене значення у діагностиці запальної патології та каміння жовчного міхура. Першочергове завдання полягає в оцінці тяжкості порушення прохідності шийно-протокової зони та наповнення жовчного міхура. При повній обтурації протоки міхура виникає сцинтиграфічний феномен «відключеного жовчного міхура».

Візуалізація щитовидної залози (тиреосцинтиграфія) проводиться з використанням Тс-пертехнетату та ґрунтується на схожості у поведінці іонів йоду та пертехнетату. Однак ця схожість простежується тільки на початковій неорганічній фазі внутрішньотиреоїдного транспорту. Пертехнетат, на відміну йоду, не перетворюється на органічну фазу, тобто не входить у склад тиреоїдних гормонів. Ця особливість унеможливлює його використання при післяопераційному пошуку метастазів раку щитовидної залози (останнє проводиться тільки з радіоактивним йодом).

Вузлові ураження щитовидної залози та диференціальна діагностика виявлених клінічно або ехографічно вузлових утворень шиї – найчастіше показання до тиреосцинтиграфії. Основне завдання дослідження – оцінити ступінь функціонування вузлів, ідентифікувати солітарні чи множинні утворення, встановити зв'язок вузлів із тиреоїдною тканиною. Залежно від функціональної активності та ступеня накопичення радіопертехнетату вузли традиційно поділяють на «гарячі», «теплі» та «холодні». Однак такий поділ відноситься тільки до їхньої сцинтиграфічної оцінки.

Під терміном "гарячий" вузол мають на увазі ситуацію, коли РФП накопичується майже виключно в області вузла і не накопичується в інших відділах органу. Подібні знахідки характерні для автономної тиреоїдної тканини, токсичної аденоми, аутоімунного тиреоїдиту, уродженої аплазії частки. Відсутність накопичення РФП в навколишній вузол тканини пояснюється продукцією автономним вузлом тиреоїдних гормонів, що зменшують виділення ТТГ та зумовлюють пригнічення функції нормальної тканини.

Функціонально неактивні («холодні») вузли характеризуються відсутністю чи різким зниженням накопичення радіопертехнетату. Ця менш специфічна знахідка супроводжує широкий спектр патології: вузловий зоб, колоїдні кісти, аденому, неспецифічний струміт, у 15-25% випадків – рак щитовидної залози (рис. 3).

Найбільші труднощі є ідентифікацією «теплих» вузлів. Ці вузли розглядають як різновид «гарячих», але на відміну від останніх у них відсутнє або слабко виражене функціональне пригнічення нормальної тиреоїдної тканини. Внаслідок цього накопичення РФП у вузлах може не відрізнятися від навколишньої паренхіми і призводити до помилково-негативних трактувань даних сцинтиграфії.

найбільш читані

новини

Спеціалізації

свіжий номер #02/18

Засіб масової інформації www.lvrach.ru Засновник: ТОВ «Видавництво «Відкриті системи» Головний редактор: Ахметова І.Б. Адреса електронної пошти:

Телефон редакції: 7 Вікове маркування: 16+ Свідоцтво про реєстрацію ЗМІ мережевого видання Ел.№ ФСот 14 липня 2015 р. видано Роскомнаглядом.